Гемостаз – что это?

ГЕМОСТАЗ

ГЕМОСТАЗ (haemostasis; греч, haima кровь + stasis стояние) — эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, выражающаяся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда.

Г. в патологии — прекращение движения крови в кровеносном сосуде (см. Стаз, Тромбоз). В хирургии термин «гемостаз» часто употребляется в смысле остановки кровотечения (см.). Система Г. как нормальной защитной реакции организма — совокупность кровяных (плазменных и клеточных) и сосудистых компонентов, обеспечивающих быструю остановку кровотечения при повреждении сосудов.

Первое описание Г. дал Цан (F. W. Zahn, 1882), который наблюдал формирование тромба на раневой поверхности мезентериальных сосудов лягушки. Установлено, что образование тромба обусловлено адгезией (прилипанием) тромбоцитов к травмированному участку сосуда. Комплекс морфол, изменений тромбоцитов в процессе Г., обозначенный термином «вязкий метаморфоз», описали Эберт (G. G. Eberth) и К. Шиммельбуш. С введением метода определения времени кровотечения (см.) стало возможным изучение Г. не только в эксперименте, но и в клинике. Гипотеза Роскама (J. Roskam) о сосудисто-кровяном патогенезе нарушения Г. при ряде патол, состояний организма стимулировала исследования по выяснению роли сосудистой стенки в механизме Г. . Фундаментальным вкладом в учение о Г. явились работы А. А. Шмидта — основоположника ферментативной теории процесса свертывания крови. В дальнейшем эта теория была развита в трудах Е. С. Иваницкого-Василенко, Б. А. Кудряшова, А. А. Маркосяна.

Методом электронной микроскопии установлено, что сразу после повреждения сосуда к внутренней поверхности травмированного участка прикрепляются тромбоциты, часть из них образует агрегаты. Почти все тромбоциты приобретают сфероидную форму с 1—6 псевдоподиями. Через 30 сек. большинство тромбоцитов, фиксированных у раневой поверхности, находится в состоянии агрегации (прилипание друг к другу), в них преобладают электронноплотные гранулы. Отчетливо идентифицируются мембраны тромбоцитов; обнаруживаются дегранулированные тромбоциты. Наряду с изменившимися встречаются интактные тромбоциты с сохранившимися митохондриями. В участках тромбоцитарного агрегата видны фибриновые волокна. Через 1 мин. после травмы агрегаты тромбоцитов на раневой поверхности сосуда представляют или хаотически склеившуюся массу дегранулированных и гранулсодержащих тромбоцитов, или имеют форму розетки: центрально расположенные гранулсодержащие тромбоциты окружены дегранулированными тромбоцитами. По периферии тромбоцитарной розетки расположены эритроциты; между эритроцитами — фибриновые волокна. Через 7 мин. дегранулированные пластинки в агрегате увеличены в размерах, их форма многообразна. В местах соприкосновения тромбоцитов мембраны их не различаются. Фибриновые волокна, утолщенные и удлиненные, расположены между тромбоцитами.

В сети фибрина расположены эритроциты. Спустя 15 мин. у места повреждения сосуда обнаруживают фибриновые волокна, переплетающиеся с «обломками» тромбоцитов.

В некоторых случаях в гемостатическом тромбе видны только фибриновые волокна.

Физиология

В процессе Г. принимают участие экстраваскулярная ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты и другие форменные элементы крови. Важная роль в Г. принадлежит физиологически активным веществам (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), местным изменениям ионных отношений, pH крови, дзета-потенциалу (разности потенциалов между дисперсной фазой и дисперсной средой, тромбоцитами и сосудистой стенкой).

Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют неодинаковую тромбопластическую активность; биол, значение этих различий для местного Г. еще не ясно. В результате взаимодействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у места повреждения стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровяной) имеет, вероятно, меньшее значение в Г. при ранении крупных сосудов. Окружающие сосуд ткани оказывают также и механическое сопротивление выходу крови из поврежденного сосуда, влияя, т. о., на величину кровопотери.

Роль стенки сосуда в Г. обусловлена наличием в ней ряда факторов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов; при травме стенка сосуда сокращается и приток крови к раневому участку уменьшается. Стенка сосуда является эфферентным регулятором скорости свертывания крови и фибринолиза (см.). Интима сосудов заряжена отрицательно по отношению к адвентиции. При повреждении сосудов происходит реверсия потенциала и интима становится положительно заряженной, изменяется дзета-потенциал, что имеет значение для взаимодействия тромбоцитов с раневой поверхностью.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Международный комитет по факторам свертывания крови ввел обозначение плазменных прокоагулянтов римскими цифрами; количество их тринадцать (с I по XIII).

Плазменные факторы свертывания крови

Фактор I — фибриноген

Фактор II — протромбин

Фактор III — тромбопластин

Фактор IV — кальций

Фактор V — ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин)

Фактор VI — изъят из классификации Фактор VII — проконвертин Фактор VIII — антигемофильный глобулин

Фактор IX — плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)

Фактор X — фактор Стюарта — Прауер

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина Фактор XII — фактор контакта (Хагемана)

Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа

Активация системы свертывания крови происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью, что является пусковым механизмом внутренней системы Г. (активные факторы свертывания крови обозначают добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а»). Завершается Г. образованием тромба у места повреждения стенки сосуда.

Участие тромбоцитов в Г. обусловлено такими их свойствами, как адгезия и агрегация, содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, а также физиологически активных веществ.

Роль эритроцитов и лейкоцитов в Г. обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе Г. эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.

Процесс Г. имеет нейрогуморальную регуляцию: экстремальные факторы, вызывая повышение тонуса симпатического отдела в. н. с., увеличивают поступление в кровь адреналина и норадреналина, что ускоряет адгезию и агрегацию тромбоцитов и активирует процесс свертывания крови в целом. Распространение процесса тромбообразования по сосудистому руслу предотвращается циркулирующими в крови антикоагулянта-ми, фибринолитическими агентами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов — аденозином и аденозинмонофосфатом, которые образуются при распаде АДФ.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и роли отдельных факторов в ограничении кровопотери различают два основных механизма Г.: сосудисто-тромбоцитарный (или микроциркуляторный) и коагуляционный. В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке и тромбоцитам (см.), во втором — системе свертывания крови (см. Свертывающая система крови). Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Схема 1. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм (схема 1) имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: 1) кратковременный спазм сосудов, 2) адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, 3) аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения, 4) вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов, 5) вторичный спазм сосудов, 6) образование фибрина и физиол, гемостатического тромба (см.).

Под влиянием травмы повышается тонус симпатического отдела в. н. с. и происходит местный спазм сосудов, уменьшающий приток крови. Сужению сосудов способствует также и рефлекторное выбрасывание в кровоток адреналина и освобождение холинэстеразы, блокирующей ацетилхолин. Тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам и тканевым волокнам сосудистой стенки на раневой поверхности: начинается формирование гемостатического тромбоцитарного тромба.

Основными структурами сосудистой стенки, с к-рыми взаимодействуют тромбоциты, являются коллагеновые волокна, микрофибриллы и базальная мембрана. Адгезия тромбоцитов к коллагеновым волокнам не связана, по-видимому, с процессом свертывания крови, т. к. при полной несвертываемости крови (напр., в результате гепаринизации) она не нарушается. Тромбин не вызывает адгезии тромбоцитов, а усиливает ее, способствуя выделению из тромбоцитов АДФ. В механизме взаимодействия тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда в процессе Г. имеют, вероятно, значение электростатические силы, усиливающие прилипание тромбоцитов к раневой поверхности. Замедление кровотока и движение крови способствуют взаимодействию тромбоцитов с поврежденной стенкой сосудов.

Вслед за адгезией наступает агрегация тромбоцитов у места ранения стенки сосуда. Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, к-рая под действием клеточной аденозинтрифосфатазы превращается в АДФ. Под влиянием последней происходит агрегация тромбоцитов (обратимая); действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов кальция и плазменного кофактора — фактора Виллебранда, фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора) или фактора I (фибриногена). Для объяснения механизма агрегации тромбоцитов предложен ряд гипотез; наибольшее признание получила гипотеза Гаардера и Лаланда (A. Gaarder, J. Laland), которые считают, что тромбоцитагрегирующая активность АДФ обусловлена тремя свободными отрицательными валентностями: две валентности связывают один ион кальция, а третья — вместе с такой же валентностью соседней молекулы АДФ — присоединяет еще один ион кальция; агрегация тромбоцитов происходит в результате образования кальциевых «мостиков» между тромбоцитарно-нуклеотидными комплексами.

Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, адреналин, кинины, нуклеотиды, энзимы; агрегация тромбоцитов Становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция фибринообразования. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб, что приводит к окончательной остановке кровотечения.

Схема 2. Коагуляционный механизм гемостаза.

Коагуляционный механизм (схема 2) имеет место при травме крупных артерий и вен вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако и в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь прикрепляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотери). Конечным этапом является ретракция кровяного сгустка, к-рая длится несколько часов. В результате ретракции гемостатический тромб становится более надежным. При этом из сгустка выделяется сыворотка, богатая тромбином.

Диссеминированное внутрисосудистоe свертывание крови (ДВС) — синдром, который может возникнуть при различных патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, интоксикациях, реакции антиген — антитело и др.). В его развитии принимают участие как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный факторы.

Нарушение гемостаза в связи с дефектностью отдельных компонентов его системы — см. табл.

Методы исследования

Состояние Г. выявляют по показателям коагулограммы (см.), а также на основании тестов, определяющих: состояние резистентности стенки сосудов, время кровотечения (см.), как первичного, так и вторичного, объем теряемой крови, толерантность к аспирину, прочность ранней фиксации тромбоцитарных пробок в сосудах, количество Тромбоцитов, их функциональную активность (способность к адгезии in vitro и in vivo, АДФ-, коллаген- и тромбин-агрегации).

Принцип восстановления гемостаза состоит в укреплении стенки сосуда, повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, восстановлении утраченной или сниженной способности крови к свертыванию.

Основным принципом медикаментозного способа остановки кровотечения является дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровоточивости. Поэтому, прежде чем начинать антигеморрагическую терапию, необходимо провести тщательное лабораторное исследование функционального состояния свертывающей системы крови с целью выявления основной причины нарушения гемостаза.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

Механизм

гемостаза

Локализация

травмы

Нарушения

гемостаза

Механизмы нарушения гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный

Артериолы,

капилляры,

венулы

Нарушение образования тромбоцитарного тромба

1. Сосудистый (изменение основного вещества соединительной ткани)

2. Тромбоцитарный (уменьшение количества, снижение адгезивности, агрегации и других функций тромбоцитов)

3. Сосудистый и тромбоцитарный (изменение основного вещества соединительной ткани, уменьшение количества тромбоцитов, нарушение адгезивности, агрегации и других функций тромбоцитов)

Коагуляционный

Крупные вены и артерии

Нарушение процесса формирования гемостатического коагуляционного тромба

Система гемостаза функционирует нормально, но у места повреждения тромб не образуется вследствие высокого давления в сосуде и большой скорости кровотока

Нарушение процесса фибринообразования

Кровяной (снижение содержания одного или нескольких прокоагулянтов, повышение антикоагулянтной активности крови, одновременное уменьшение содержания прокоагулянтов и повышение антикоагулянтной активности крови)

Лизис тромба

Кровяной (в сосудистое русло поступает большое количество активаторов плазминогена)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Сосуды малого и большого круга кровообращения

Первичное локальное внутрисосудистое свертывание крови, вторичное поражение стенки сосуда

Кровяной, тромбоцитарный и сосудистый (активация свертывающей системы крови, локальное свертывание крови по типу феномена Санарелли — Швартцмана — местное и генерализованное)

Агрегация тромбоцитов, стаз крови, вторичное поражение сосудов

Тромбоцитарный, кровяной и сосудистый (индуцирование агрегации тромбоцитов, активация свертывающей системы крови)

Первичное тотальное внутрисосудистое свертывание фибриногена, вторичный фибринолиз и фибриногенолиз, нарушение процесса образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба

1. Кровяной (потребление факторов свертывания крови, активация фибринолиза, циркуляция свободного плазмина и продуктов деградации фибрина и фибриногена, изменение свойств фибриногена

2. Тромбоцитарный (уменьшение количества, нарушение адгезивности и агрегации и других функций тромбоцитов)

В. П. Балуда, Г. H. Сушкевич.

Гемостазиограмма: анализы на гемостаз — о чем говорят, кому назначают, как сдавать

Гемостазиограмма — это анализ крови, который определяет, как свертывается кровь. Исследование системы гемостаза применяют для диагностики заболеваний печени, селезенки, крови, костного мозга. Реже встречаются мутации гемостаза, связанные с наследственными и генетическими нарушениями.

Что такое гемостазиограмма

Гемостазиограмма — что это за исследование? Анализ крови определяет показатели, ответственные за процесс свертывания крови — тромбоциты, плазменные белки. Совокупность этих клеток и белков называется системой гемостаза. Это сложный процесс, проходящий в несколько этапов.

Гемостаз нужен для поддержания жидкого состояния крови. При травмах гемостаз изменяется так, чтобы остановить кровотечение путем образования тромба. Повреждение сосудов и кровотечение запускает каскад свертывания. Он включает несколько стадий:

  • склеивание тромбоцитов и образование пробки в месте повреждения — первичный гемостаз;
  • активация белков плазмы и образование фибрина — коагуляционный гемостаз, вторичный;
  • пропитывание фибрином тромбоцитарной пробки и образование тромба, который закупоривает поврежденную стенку сосуда.

Если же в организме тромбы образуются беспричинно, включается процесс их разрушения — фибринолиз. В этом участвуют антикоагулянты, растворяющие фибрин.

Гемостаз меняется в зависимости от внутренних процессов в организме и факторов окружающей среды. На него оказывают влияние:

  • возраст и пол;
  • особенности питания;
  • наличие вредных привычек;
  • прием лекарственных препаратов;
  • хронические заболевания;
  • травмы;
  • беременность.

Анализ гемостазиограммы нужен пациентам с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, циррозом печени, онкологией. Проводят его беременным, при подготовке к операции, для контроля лечения антикоагулянтами.

О чем может рассказать анализ на гемостаз

Гемостазиологические исследования дают информацию о нарушениях гемостаза. По результатам анализа гемостазиолог определяет, какой риск есть у пациента — чрезмерная кровоточивость или образование тромбов. Исследование системы гемостаза важно перед хирургическими вмешательствами, чтобы оценить риск осложнений и заранее подготовиться к ним.

Свертывающая система находится под контролем определенных генов. При возникновении мутаций в них развиваются нарушения свертываемости крови — в сторону кровоточивости или тромбообразования. Такие мутации называются полиморфизмом генов гемостаза.

Причины полиморфизма:

  • врожденные, передающиеся по наследству, проявляются чаще в раннем детстве, реже во время беременности или лечения гормональными препаратами;
  • приобретенные — антифосфолипидный синдром, аутоиммунные заболевания.

Полиморфизм приводит к высокому риску тромбозов, осложнениям беременности, невынашиванию.

В чем разница гемостазиограммы и коагулограммы

Разницы в гемостазиограмме и коагулограмме нет. Это одно и то же исследование свертывающей системы.

Показания к назначению:

  • варикозная болезнь;
  • тромбофлебит;
  • инсульты и инфаркты;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • подготовка к операциям;
  • состояние после оперативного вмешательства;
  • планирование беременности;
  • осложнения беременности;
  • контроль лечения гормонами, антикоагулянтами;
  • заболевания печени.

Гемостазиограмма и коагулограмма имеют незначительное отличие. Коагулограмма показывает степень свертывания крови — высокая или низкая. Гемостазиограмма показывает сам процесс коагуляции, где именно происходят нарушения.

Подготовка к гемостазиограмме

Анализ гемостаза требует тщательной подготовки. Так как на него оказывают влияние питание, лекарственные препараты, перед исследованием нужно соблюдать следующие правила:

  • накануне сдачи крови исключить из рациона жирную и белковую пищу;
  • исключить алкоголь, сладкие напитки;
  • по возможности отменить все лекарственные препараты;
  • если возможности отменить лекарства нет, сообщить о них лечащему врачу;
  • отказаться от курения;
  • ограничить физические нагрузки.

Женщинам анализы крови на гемостаз не следует сдавать во время месячных.

Правила сдачи анализа крови на гемостаз

Сдавать гемостазиограмму нужно натощак. Для исследования берут венозную кровь. На гемостазиограмму оказывает влияние даже сам процесс забора крови, поэтому используют специальные пробирки — вакутейнеры. Исследование проводят на специальном аппарате — анализаторе показателей гемостаза.

Расшифровка показателей гемостазиограммы

Расшифровку показателей гемостазиограммы проводит гематолог. Гемостаз крови поддерживается тромбоцитами и плазменными белками. Тромбоциты отвечают за тромбоцитарный гемостаз, белки — за гемостаз плазменный. Оба этих процесса проходят одновременно, при нарушении одного или обоих у человека возникает склонность к кровотечениям или к тромбообразованию.

Стандартная гемостазиограмма включает:

  • тромбоциты;
  • МНО;
  • фибриноген;
  • плазминоген;
  • тромбиновое время;
  • АЧТВ.

Тромбоциты — это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге. Их функция — обнаружение повреждений сосудов и закрытие их путем образования тромба. Норма тромбоцитов — 180-360*109 /литр. Уменьшение — риск кровоточивости. Увеличение — риск тромбообразования.

Плазминоген — белок, образующийся в печени. Отвечает за последний этап гемостаза — растворение тромба. В норме составляет 80-120%. Увеличение наблюдается при беременности. Снижение — при ДВС-синдроме, наследственных заболеваниях.

АЧТВ — активированное тромбиновое время. Это время, за которое в пробирке с кровью и добавленным раствором кальция хлорида образуется сгусток. В норме составляет 25,4-36,9 секунд. Увеличивается при недостаточном свёртывании. Уменьшается при ДВС-синдроме.

МНО, или протромбин — показатель, указывающий на начало образования тромба. Норма — 0,8-1,15. Увеличение наблюдается при наследственных нарушениях свёртывания крови, ДВС-синдроме. Снижение говорит о повышенном риске тромбозов.

Тромбиновое время — показатель конечной стадии образования тромба. Это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Норма составляет 14-20 секунд. Удлинение времени свидетельствует о риске кровотечений, а укорочение — о риске тромбозов.

Фибриноген — из него образуется фибрин, закрепляющий тромб. Норма содержания — 2-4 г/литр. Повышается уровень фибриногена при беременности, длительном приеме гормональных контрацептивов, гипотиреозе, острых инфекциях. Сопровождается высоким риском тромбообразования. Снижение фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, заболеваниях печени, сопровождается риском кровотечений.

Анализы на мутации генов гемостаза включают:

  • G2021ОА — отвечает за белки протромбины, мутация сопровождается высоким риском тромбозов, невынашиванием беременности;
  • G1691А — отвечает за 5 фактор свертывания, мутация приводит к внутриутробной гибели плода;
  • FGB G455А — отвечает за фибриноген, мутация приводит к развитию тромбофлебитов;
  • РАI-1 4G/5G — отвечает за плазминоген, мутация сопровождается риском отслойки плаценты, выкидыша.

Сдать анализы на полиморфизм нужно тем, у кого отягощена наследственность по нарушениям свертывания. Также анализ рекомендуют, если при обычных исследованиях отклонений не было найдено, но есть симптоматика нарушений свертывания.

Варианты полиморфизма:

  • гомозиготный — мутация генов передалась от обоих родителей, более опасный вариант;
  • гетерозиготный — мутация передалась от одного родителя, менее опасно.

Правильно расшифровать результат может только генетик.

Расширенный анализ крови на гемостаз

Расширенная гемостазиограмма включает дополнительные критерии:

  • изучение агрегационной функции тромбоцитов;
  • D-димеры;
  • протеины С и S;
  • антитромбин.

Расширенная гемостазиограмма дает больше информации о свертывающей системе. Ее назначают при сложностях диагностики, а также беременным женщинам.

D-димер — это часть фибрина, появляющаяся при его распаде. Поэтому по количеству D-димера можно судить о наличии тромбов в сосудах. Норма — менее 286 нг/мл. Повышение D-димера наблюдается при ДВС-синдроме, тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфекционных и онкологических заболеваниях, после травм и операций.

Антитромбин — плазменный белок-антикоагулянт. Препятствует тромбообразованию. Нормальное количество — 80-125%. Увеличение показателя — признак повышенной кровоточивости. Снижение — высокий риск тромбозов.

Протеин С подавляет свёртываемость крови. Норма — 70-140%. Его активность усиливает протеин S. Снижается количество при генетических нарушениях, заболеваниях печени. Сопровождается высоким риском тромбозов.

Почему важно провести гемостазиограмму при беременности

Анализ на гемостаз обязателен для беременных женщин. Процедура позволяет вовремя выявить осложнения беременности, а также определиться с выбором способа родоразрешения. При нормально протекающей беременности сдавать анализ нужно раз в триместр.

Более частая сдача нужна при следующих состояниях:

  • отягощенный акушерский анамнез — кровотечения при предыдущих родах, осложнения предыдущих беременностей;
  • наследственный риск образования тромбов;
  • высокое артериальное давление;
  • отеки;
  • обнаружение белка в моче.

Проходить исследование нужно, если женщина получает антикоагулянты. Беременным женщинам назначают кровь на расширенную гемостазиограмму.

Усиленная свертываемость говорит о высоком риске образования тромбов во время или после родов. Низкая свертываемость — риск родовых кровотечений. Гемостазиограмма показывает состояние свертывающей системы, выявляет нарушения в процессе свертывания крови. Назначают гемостазиограмму для оценки риска кровотечений или тромбоэмболий. Также применяется для контроля лечения гормональными препаратами или антикоагулянтами. Для обследования берут венозную кровь, используют анализаторы показателей гемостаза.

Когда назначают анализ на гемостаз крови

Гемостаз — это важнейший биологический процесс, заключающийся в удержании жидкого состояния плазмы крови, остановке кровотечений, когда травмированы стенки сосудов, и удалении тромбов, исполнивших свои задачу. Таким образом, гемостаз в крови человека, выполняет жизненно важные задачи постоянства состояния внутренних жидкостей и некоторых других физиологических процессов: например, кровообращение и кислородного питания органов и тканей.

Функционирование

И так, какая функция гемостаза?

  • Поддержание жидкого состояния крови;
  • Сохранение свертываемости, если травмированы крупные вены и артерии, а также формирование так называемой тромбоцитарной пробки для мелких сосудистых повреждений;
  • Также растворение тромбов после восстановления стенок, когда возникает патология сосудов;

По сути — это защита от обширной кровопотери. Процесс свертывания крови зависит от взаимодействия тринадцати ферментов. Они представляют собой белки и именуются «факторами свертываемости».

Процесс формирования тромба

Вся процедура состоит из несколько этапов и ее суть состоит в переработке неактивного фактора в активный. Далее активный фермент провоцирует следующую обработку неактивного фермента и так происходит бесчисленное количество раз. Процесс этот именуется «каскадом свертываемости». Подразделяется на внешний и внутренний каскады.

Для функционирования внутреннего типа каскада свертываемости все необходимые вещества уже находятся в крови. Для обеспечения же внешнего каскада необходим такой фермент как тканевой тромбопластин. Появление данного фермента в крови связано всегда с травмированием кровеносных сосудов.

Виды

Существует два вида гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный:

  • эритроциты крови;
  • тромбоциты;
  • стенки сосуда;
  • биоактивные ферменты;
  • экстраваскулярная ткань;

Также в этом виде гемостаза осуществляется формирование тромбоцитарной пробки.

Коагуляционный. Здесь играют роль следующие факторы свертывания крови:

  • тканевые;
  • плазмы крови;
  • стенка сосуда;
  • кровяные клетки;

Его суть состоит в трансформации фибриногена (специфического белка, не имеющего цвета) и образовании из него нерастворимого фибрина.

Коагуляционный гемостаз осуществляет приостановку кровотечения в тех сосудов, где сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз не справляется. Кровяное давление слишком высоко для тромбоцитарной пробки и требуются более мощные защитные тромбы. Таким образом, гомеостаз — это сложнейший процесс, включающий различные компоненты.

Цель проведения анализа

Проводится данный анализ крови на гемостаз с целью поиска причин нарушения процесса гомеостаза. Это сложная многоуровневая современная диагностика крови, позволяющая дать точные сведения о свертывании, в общем. Анализ крови позволяет установить взаимодействие свертывающей, а также противосвертывающей функций крови.

Это могут быть проблемы с активизацией свертывающей системы, так же и в активизации противосвертывающей. В первом варианте появляются тромбозы, а в последнем – предрасположенность к кровотечениям.

Тромбофилия – это состояние обусловленное повышенной свертываемостью. Тромбофилия очень опасна возникновением инфаркта, развитием тромбоза, также инсульта.

При пониженной свертываемости возникает частая кровоточивость. В итоге раны долгое время не затягиваются, возможны также осложнения после хирургических вмешательств, внутренние кровотечения, возникновение геморрагических синдромов.

У женщин и мужчин одинаковый уровень нормы свертываемости крови. Однако беременные имеют некоторые отличия в показателях.

Таблица нормы свертываемости крови в анализе

Сдать анализ крови на гемостаз при беременности и не только следует для:

  • Выявления причин повышенной кровопотери, геморрагического васкулита, различных типов кровоизлияний;
  • При диагностировании и проведении лечения тромбозов;
  • При проведении лечения и профилактики инфарктов миокарда, а также инсультов;
  • Профилактика кровотечений после операционных вмешательств;
  • В период беременности и профилактики гинекологических болезней;

Анализ гемостаза включает следующие исследования:

  • протромбиновое время с международным нормализованнымотношением – время свертываемости.
  • активированное частичное тромбопластиновое время – оценкавнутреннего типа сворачиваемости крови (состоит из трех этапов).
  • тромбиновое время – период трансформации фермента фибриногена в фибрин по причине активизации тромбина.
  • исследование фибриногена в крови.

Далее необходима расшифровка коагулограммы. Наиболее важными частями данного анализа считаются протромбиновое время и АЧТВ. Они демонстрируют активизацию по внутреннему пути, а также по внешнему свертываемости крови. Если показатели всех перечисленных частей анализа в норме, значит, нет каких-либо нарушений в основной части элементов системы свертывания.

В процессе проведения анализа подвергаются исследованию активизации реакций всех этапов гемостаза.

При положительных итогах диагностики можно сделать заключение о нормальном функционировании всей свертывающей системы крови. Если после завершения процесса исследования показателей свертываемости выявлены неблагоприятные данные, то необходимо выявить причину проблемы.

Показания

Данное исследование на гемостаз проводится, когда возможна объемная кровопотеря, при определенных специфических болезнях.

Основные причины, когда требуется коагулограмма:

  • до планового хирургического вмешательства;
  • в послеоперационный период;
  • различных проблем с венами;
  • Проблемы с печенью, которая является кроветворным органом.
  • После перенесенного ишемического инсульта и головного мозга;
  • При различных гинекологических заболеваниях и патологических состояниях детородной женского организма функции;
  • Для контроля гемостаза в период приема различных медицинских препаратов влияющих на показатели свертываемости крови;
  • При таком заболевании как геморрагическом васкулит (разрушение кожных сосудов).
  • В период беременности;
  • Тяжелые аутоиммунные болезни;
  • После инфаркта;
  • Тромбоз вен на ногах.

Нарушение

Нарушения гемостаза крови имеют в своей основе различные причины. В основном эти дисфункции можно свети к пониженному уровню и к повышенному уровню свертываемости.

В их числе:

  • Когуалопатия – это одно из самых часто встречающихся нарушение функционирования свертывающей, а также противосвертывающей систем, что приводит к низкому уровню свертываемости. Устранить коагулопатию очень сложно.
  • Тромбогеморрагический синдром (второе название ДВС — синдром) – свертываемость нарушена из-за массового образования тромбов в тканях. Является генерализованным нарушением, то есть вся система кровообращения нарушена. В органах и в целом в системе происходит сбой циркуляции крови, что ведет к дистрофическим изменениям. Иногда проходит без каких-либо симптомов.

Проявление тромбов на ногах

  • Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние – патологическое состояния пониженной свертываемости крови, чревато частыми кровотечениями.
  • Тромбофлибия – состояние чрезмерной неадекватной коагуляции (свертываемости). Приводит к образованию тромбов, а также впоследствии к снижению кровообращения в тканях либо органах.

Все перечисленные патологии могут быть локальными и генарализоваными (то есть затрагивающие всю систему)

Генное исследование

Анализ крови на мутации генов гемостаза проводится тогда, когда тест на гемостаз не дает всех ответов касающихся различных патологий свертываемости крови у больного.

Анализ на мутацию генов проводится для следующих категорий пациентов:

  • Лицам женского пола, принимающим гормональные контрацептивы;
  • Лицам, курящим не достигшим возраста пятидесяти лиц.
  • Лицам, не достигшим возраста пятидесяти страдающим тромбозами.
  • До хирургических вмешательств, связанных с трансплантацией органов;
  • Женщины, имеющие проблемы с вынашиванием;
  • Лицам, проходящим химиотерапию;
  • До хирургических вмешательств, связанных с гинекологией;
  • Лицам, которым необходимо осуществление заместительной гормональной терапии;
  • Перед операцией по протезированию суставов;
  • Лицам, чьи родственники перенесли инфаркты и инсульты;

Гемостаз – это важнейшая часть системы жизнедеятельности организма. Заблаговременное исследование поможет провести адекватное лечение.

Гемостаз: что это и чем грозят нарушения в его системе

Гемостаз является одним из важнейших процессов, поддерживающих жизнедеятельность организма. Он препятствует нефизиологическим потерям крови, а также стимулирует восстановление повреждённых сосудов.

Что такое гемостаз. Какие процессы он характеризует в организме человека

Гемостазом называют комплекс естественных реакций организма, которые отвечают за циркуляцию крови, обеспечивают её нормальную плотность, предупреждают патологическую кровопотерю и останавливают кровотечение в случае нарушения целостности сосудов.

Уровень полноценности гемостаза зависит от таких параметров, как:

  • функциональность сосудистых стенок;
  • объём тромбоцитов в крови, их активность;
  • состояние системы фибринолиза, а также свертывающей системы крови.

Другое значение термина «гемостаз» – совокупность медицинских мер, направленных на предупреждение и остановку кровотечений при травмах и во время хирургических операций.

Что такое система гемостаза и каковы её функции

На схеме показаны две из четырёх составляющих (в списке ниже это пункты 1 и 4)

Система гемостаза — это биоструктура, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения. Она включает четыре основных элемента:

  1. свёртывающую систему крови, которая представлена в виде 13 факторов и составляет коагуляционное звено;
  2. тромбоциты, образующие тромбоцитарное звено;
  3. антикоагулянтную структуру (антикоагулянтное звено);
  4. систему фибринолиза, включающую плазминоген (особый циркулирующий профермент), а также его эндогенные активаторы.

Физиологический смысл системы гемостаза — поддержание оптимального объёма крови в сосудах для полноценного кровоснабжения органов.

В норме отмечается небольшое преобладание противосвёртывающих процессов. Когда возникает опасность кровопотери, баланс моментально смещается в сторону прокоагулянтов, понижающих свёртывание. Если по какой-то причине этого не происходит, развивается аномальная кровоточивость. Когда прокоагулянтная активность слишком высока, формируются тромбозы и эмболии. Прекращение кровопотери — это результат физиологических процессов, реализуемых посредством взаимодействия разных функционально-структурных элементов.

Нормальная работа системы гемостаза зависит от функциональности:

  • печени и костного мозга;
  • селезёнки и других органов кроветворения.

Виды и механизмы

Классифицируют три вида гемостаза, которые по сути представляют его этапы:

  • сосудисто-тромбоцитарный;
  • коагуляционный,
  • фибринолиз.

Схема гемостаза человека в норме и при нарушениях

В зависимости от интенсивности кровотечения, в процессе формирования тромба превалирует один из них, несмотря на то, что все три разновидности начинают работать одновременно. Они существуют в состоянии непрерывного взаимодействия, дополняя друг друга от самого начала формирования тромба до его растворения.

  1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз развивается постепенно:
    • повреждение сосуда приводит к сокращению его стенок, благодаря чему через 30 секунд кровотечение приостанавливается;
    • к повреждённому участку эндотелия направляются и прикрепляются тромбоциты;
    • формируется обратное скопление тромбоцитов. Они изменяют форму, благодаря чему «склеиваются» друг с другом и налипают на сосудистую стенку. Образуется первичный, или «белый» (бесцветный) тромб. Под воздействием тромбина склеивание носит необратимый характер;
    • образуется гемостатическая пробка, которая отличается от сгустка крови тем, что не содержит элементов фибрина. На её поверхности скапливаются факторы свёртывания плазмы. Они дают старт внутренним процессам коагуляционного гемостаза, который завершается образованием фибриновых нитей. На основе пробки образуется плотный тромб.
      При отдельных патологиях (инфаркте миокарда, инсульте) факт тромбообразования может стать причиной серьёзных осложнений, если перекрывает питание жизненно важных органов. В таких случаях врачи применяют специальные лекарственные средства.
  2. Вторичный (коагуляционный) гемостаз прекращает кровопотерю в тех сосудах, где первичного недостаточно. Он длится две минуты и по сути представляет реакцию между белками плазмы, в результате чего формируются фибриновые нити. Этот приводит к остановке кровотечения из нарушенного сосуда и даёт возможность не опасаться рецидива в ближайшее время.
    Вторичный гемостаз может быть активирован двумя способами:
    • внешним, когда в кровь поступает тканевый тромбопластин как результат взаимодействие коллагена с фактором свёртывания в месте повреждения сосудистой стенки;
    • внутренним. Если тромбопластин не поступает извне, процесс запускается тканевыми факторами.
      Внутренний и внешний механизмы взаимосвязаны благодаря кинин-калликреиновым белкам.
  3. Фибринолиз. Он отвечает за реструктуризацию фибриновых нитей на растворимые сочетания, восстановление проходимости сосуда, поддержку оптимальной вязкости крови. Кроме того, использует способность лейкоцитов по уничтожению патогенов, устраняет тромбоз.

Помимо перечисленных разновидностей, классифицируют:

  1. Гормональный гемостаз, который представляет основу лечения дисфункциональных маточных кровотечений (ЖМК) у женщин любого возраста. Он предполагает использование гормональных средств, например, таблеток, применяемых для оральной контрацепции.
  2. Эндоскопический гемостаз — комплекс особых мер для остановки длящихся кровотечений. Среди его способов: механический, физический и медикаментозный. Каждый из них, в свою очередь, состоит из набора различных процедур, в зависимости от характера кровопотери. При этом различают:
    • временный гемостаз — предварительную остановку кровотечения, которую врачи выполняют экстренно, на месте происшествия;
    • окончательный гемостаз, производимый уже в стационаре.
  3. Плазменный гемостаз — последовательность преобразований, которые происходят в плазме крови при участии 13 факторов свёртывания.

Главной конечной целью всех видов и способов гемостаза является прекращения процесса кровотечения.

Нарушения гемостаза: причины и факторы

Проблемы с одним из элементов гемостаза могут патологически повлиять на сам процесс. Среди причин нарушения:

  1. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание). Аномалия, при которой свёртываемость крови страдает в связи с большим объёмом тромбопластических веществ, высвобождаемых из тканей. Нередко это происходит без каких-либо симптомов.
  2. Коагулопатия — дисфункция свёртывающей и противоположной ей по действию систем крови. Это патология может быть как врождённой, так и приобретенной, в том числе в связи с иммунными нарушениями.
  3. Тромбофилия — нарушение процессов коагуляции и тромбообразования, приводящее к ишемии тканей и органов.
  4. Гипокоагуляционно-геморрагическое расстройство. Характеризуется ухудшением свёртываемости крови.

Обобщая причины нарушений гемостаза, можно констатировать, что они бывают:

  • врождёнными или приобретёнными;
  • гипокоагулятивными или гиперкоагулятивными;
  • локальными (как тромбоз) или глобальными (как ДВС-синдром).

Полиморфизм генов гемостаза

Это мутационные изменения генов, отвечающих за гемостаз, которые приводят к различным патологиям. Полиморфизм бывает:

  1. Врождённым и представляет наследственно-передающиеся по нисходящей линии, нарушения свойств крови и структуры кровеносных сосудов. Подобные проблемы ребенок рискуетт унаследовать от одного или обоих родителей. Аномалия может затрагивать один или несколько генов. Симптомы носительства проявляются:
    • в детстве;
    • во время беременности;
    • при терапии гормонозаместительными препаратами, использовании оральных контрацептивов;
    • никогда.
      Нарушения свертываемости крови у ближайших родственников — это повод обратиться к врачу для проверки функциональности собственной системы гемостаза.
  2. Приобретённым, который является результатом воздействия разнообразных факторов. Так, например, антифосфолипидный синдром — патология аутоиммунного характера — приводит к тому, что организм начинает синтезировать антитела к «родным» фосфолипидам, что приводит к нарушениям свёртываемости крови. Это встречается редко, однако мутации генов гемостаза случаются и по таким причинам, как:
    • длительное воздействие хронических инфекций, стрессов;
    • онко- или эндокринные патологии;
    • травмы;
    • приём некоторых медикаментов.

К списку факторов врачи всё чаще добавляют табакокурение, так как никотин воздействует на свёртываемость крови, а значит, может быть одной из приобретённых причин мутации генов гемостаза.

Последствием врождённых пороков генов гемостаза являются такие состояния, как:

  • тромбофилия — патология, обусловленная повышенной свёртываемостью крови, в результате чего возрастает риск тромбозов (развития сосудистых тромбов);
  • фетоплацентарная недостаточность при беременности;
  • невынашиваемость;
  • рождение недоразвитых или мёртвых детей.

Фактор полиморфизма генов гемостаза возможно выявить, пройдя специальный гемотест.

Анализ на мутации

Это способ диагностики, позволяющий с точностью выявить предрасположенности к болезням крови, что особенно важно до наступления и во время беременности. Анализ определяет генетические аномалии, несущие риск самопроизвольного аборта на поздних сроках, пороков внутриутробного развития, кровопотери у плода, онкологических патологий крови у матери.

Выше было сказано о том, что врождённые аномалии генов гемостаза могут никак не проявляться, но в критических для организма обстоятельствах, например, при беременности, в родах или во время хирургического вмешательства, иногда обнаруживаются дисфункции, связанные с процессом свёртываемости крови, что грозит опасными последствиями.

Существует перечень генов гемостаза, которые чаще остальных подвержены мутации:

  1. G20210A — ген протромбинов. Его изменения проявляются наследственными тромбофилиями. Вероятность тромбозов существенно увеличивает риск развития инфарктов и инсультов, а использование контрацептивных таблеток многократно повышает опасность формирования тромбов. При беременности мутирующий ген становится причиной невынашивания плода, преждевременной отслойки плаценты, задержек развития будущего ребёнка.
  2. G1691A — ген 5 фактора, подвергающийся мутации Лейдена. Последствие — вероятность гибели плода во втором и третьем триместрах.
  3. FGB G455A — гены фибриногена. Их изменения приводят к формированию тромбов в глубоких венах, тромбоэмболии, а также проблемам с вынашиванием беременности.
  4. MTRR и MTHFR — гены метаболизма фолиевой кислоты. Из-за их аномалий у плода развиваются пороки нервной системы, сердца и сосудов, урогенитальных органов.
  5. MTHFR C677T — ещё один ген из тех, что отвечают за метаболизм фолиевой кислоты. Из-за его изменений вдвое возрастает риск развития атеросклероза, увеличивается угроза формирования у плода аномалий нервной системы.
  6. GPIa C807T — ген гликопротеина. Последствиями мутаций являются тромбозы и тромбоэмболии, опасность инфарктов, инсультов в молодости
  7. PAI-1 4G/5G — ген, ответственный за ингибитор активатора плазминогена. Из-за его мутационных изменений у беременных женщин случаются ранние и поздние выкидыши, гестозы, преждевременное отхождение плаценты.

Учитывая, что все генные аномалии так или иначе влияют на исход беременности, по результатам исследования пара сможет принять решение об отказе от её планирования. Так бывает, когда слишком высока вероятность того, что вынашивание будет проходить с серьёзными осложнениями. Многим это даётся нелегко, но в таких случаях лучше отодвинуть эмоции на второй план, трезво взглянуть на ситуацию и принять обдуманное решение.

Как проводится и для чего. Показания к проведению

Направить на исследование может любой врач, при этом поводом для диагностики будут такие состояния, как:

  • варикозное расширение вен;
  • тромбоз вен;
  • планирование беременности;
  • гибель плода на внутриутробном этапе развития;
  • назначение гормонозаместительных препаратов и оральных противозачаточных средств;
  • отслойка плаценты;
  • внутриутробные аномалии развития плода;
  • фетоплацентарная недостаточность и токсикозы;
  • выкидыши на ранних сроках;
  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия в молодом возрасте, а также её повторяющиеся эпизоды;
  • избыточная масса тела;
  • предстоящая хирургическая операция;
  • сердечно-сосудистые патологии у кровных родственников;

Кроме того, анализ на генные мутации системы гемостаза рекомендуется в таких случаях, как:

  • бесплодие;
  • предстоящая процедура экстракорпорального оплодотворения (ЭКО);
  • наличие признаков кровоточивости (в т.ч. из дёсен, из мелких порезов, полученных во время бритья), некрупных синяков по телу;
  • менструации, сопровождающиеся аномально высокой кровопотерей;
  • необходимость оценки состояния печени.

Для анализа требуется сдать кровь из пальца и вены натощак. В отдельных клиниках берётся защёчный мазок, посредством которого получают образец эпителия внутренней стороны щеки. Это безболезненно и быстро, что даёт возможность обследовать тех, кто патологически боится уколов, например, детей. После того как результаты будут готовы, показана консультация гематолога, который профессионально их опишет.

Исследование осуществляется методом ПЦР, что расшифровывается как полимеразная цепная реакция. Полученные данные сравнивают с контрольными образцами. При этом учитывается, что при вынашивании ребенка всегда немного возрастает уровень свёртываемости крови. Это не относят к патологии, но если имеются мутации, процесс усугубляется.

Чтобы выяснить, насколько велик риск того, что мутация перейдёт по наследству, врачи советуют сдать генетический анализ. Это затратно, но такой вид исследования настоятельно рекомендуется тем, у кого в роду уже были случаи тромбоза. Важно понимать, что мутации генов гемостаза, не обнаруженные своевременно, могут стать причиной смерти плода или привести к тяжёлым порокам развития.

Интерпретация результатов

Кроме генетических аномалий, исследование даёт возможность определить клеточную структуру гемостаза, что крайне важно для ведения беременности.

Существует две разновидности генных нарушений:

  • наиболее опасный полиморфизм — гомозиготный , когда риск тромбозов крайне высок;
  • менее опасным считается гетерозиготный.

На этом основаны принципы расшифровки данных, полученных в ходе исследования на вероятность полиморфизма:

  1. Мутаций не обнаружено, то есть гены, отвечающие за элементы системы гемостаза, не подверглись изменениям.
  2. Мутация в гетерозиготной форме — означает, что человек является носителем признака, который может вызвать патологию.
  3. Мутация в гомозиготной форме. Это значит, что обнаружено два гена с аномалиями, то есть вероятность характерных патологий велика.

Важно понимать, что правильно интерпретировать результаты может только врач-генетик или гематолог, поэтому не стоит пытаться сделать это самостоятельно, особенно на фоне отсутствия специального образования и опыта.

Специалисты полномасштабно оценят степень риска от патологий, связанных с нарушением процесса свёртываемости крови. Они же предложат и оптимальный план профилактики.

Лечение нарушений: способы и их эффективность

Если результаты исследования выявили структуры с нарушенной морфологией, стоит проконсультироваться с врачом на тему перспектив развития беременности и возможного состояния здоровья будущего ребёнка.

К сожалению, генные аномалии не корректируются и не излечиваются. Однако когда при обследовании выявляются их последствия — патологии свёртываемости крови — врач назначаются меры медицинского воздействия.

Медикаментозное лечение тромбофилии

Так, например, на начальных этапах тромбофилии показан курс консервативного лечения, который включает применение:

  • дезагрегантов — лекарств, улучшающих кровоток и препятствующих формированию микротромбов;
  • антикоагулянтов, чьё действие также направлено на профилактику тромбозов;
  • фибринолитиков, которые вводят прямо в тромбированный участок сосуда;
  • медикаментов для укрепления сосудистых стенок;
  • препаратов фолиевой кислоты (при наследственной тромбофилии).

Отличный лечебный эффект наблюдается после:

  • переливания крови или плазмы донора;
  • тромбоцитофереза. Так называется особая процедура получения тромбоцитов. Ими обогащают донорскую плазму, которую затем вводят человеку, страдающему тромбофилией. При повреждении тканей это позволяет ускорить их регенерацию.

Что касается лечения в период беременности, оно имеет ряд особенностей, так как не все препараты разрешены к применению. В случаях, когда тромбозы имели место и до зачатия, назначаются антикоагулянты. Один из популярных препаратов этого класса — Гепарин. Он не проникает сквозь плаценту и не влияет на плод. После родов курс дополняется Варфарином, который разрешён к использованию в период грудного вскармливания. Лечение проводится только при тяжёлых формах тромбофилии, а женщин с более лёгкой просто наблюдают. Им чаще, чем здоровым беременным, назначают анализы, чтобы при изменении состояния крови принять оперативные меры.

Диета при тромбофилии

Важное значение для успешной борьбы с тромбофилией имеет соблюдение особой диеты, назначенной лечащим врачом. Чтобы уменьшить риск тромбозов, она предусматривает отказ от потребления:

  • жирного мяса и субпродуктов;
  • сала;
  • жареной пищи;
  • наваристых бульонов;
  • шоколада;
  • кофе и других напитков, его содержащих;
  • бобовых овощей;
  • твёрдых сыров.

При этом в рационе должно быть достаточно:

  • свежих овощей и фруктов, ягод (особенно кураги, клюквы и винограда);
  • морепродуктов;
  • злаков.

Не стоит забывать и о питьевом режиме. Для нормализации процессов свёртывания крови страдающим тромбофилией рекомендуется потреблять не менее 2,0–2,5 л жидкости в сутки. При этом пить лучше чистую воду, чаи на травах и компоты.

Способы народного лечения

Они не являются самостоятельным методом, позволяющим преодолеть патологию, но успешно дополняют лечение, назначенное врачом. Разрешение гематолога на факт использование методов народной терапии, а также согласование с ним дозировок и продолжительности курса обязательно. Это обусловлено тем, что, в сочетании с аптечными препаратами похожего действия такое лечение может привести к чрезмерному разжижению крови.

Итак, рецепты:

  1. Чеснок. Он растворяет фибрин, способствующий образованию тромбов, а также укрепляет сосудистые стенки. Пара свежих зубчиков ежедневно станет прекрасной профилактикой тромбозов;
  2. Настойка японской софоры. 100 г семян растения заливают полулитром водки и оставляют на полмесяца в темноте и прохладе. После 15 капель настойки разводят в половине стакана воды и принимают до еды. Рекомендуемая длительность курса — 1 месяц.
  3. Настойка кожуры конского каштана. Берут 50 г кожуры, заливают 0,5 л водки и настаивают 14 дней, после чего принимают по 20 капель настойки до еды, предварительно растворив их в 100 мл воды.
  4. Настой донника. Две чайные ложки травы заливают половиной литра кипятка и настаивают не менее 6 часов, после чего процеживают и принимают по полстакана трижды в день.

Когда в организме имеются сопутствующие патологии, лечение которых также не исключает применения средств народной терапии, важно не использовать растения, сгущающие кровь.

Физиотерапевтический метод

Целью физиотерапевтического воздействия при склонности к тромбозам в активной фазе патологии является стабилизация и регресс, а в неактивной — подавление синдрома. Применяют следующие виды физиолечения:

  1. Воздействие ультрафиолетом. Снимает воспаление, стимулирует растворение тромба. Курс — до 30 сеансов.
  2. Инфракрасное излучение. Убирает отёчность тканей, активизирует иммунные реакции в клетках;
  3. Электрофорез. Воздействие электротоком обеспечивает прилив крови к пострадавшему сосуду и способствует быстрой регенерации тканей повреждённых участков.
  4. Магнитотерапия. Улучшает состояние сосудистых стенок, укрепляя их.
  5. Лазеротерапия. Стимулирует процессы питания клеток, что способствует усилению общего эффекта от лечения.

Возможность использования физиотерапии в каждом конкретном случае тромбофилии, а также выбор способа воздействия определяет лечащий врач.

От полноценности гемостаза зависит здоровье и жизнь человека. Его нарушения могут стать причиной смерти от кровопотери. Чтобы избежать опасных рисков, важно знать функциональность собственной системы гемостаза, особенно, когда существует реальная вероятность состояний, связанных с кровотечениями. При правильном подходе опасность чрезмерной потери крови может быть минимизирована использованием специальных медицинских средств.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *