Газовая гангрена

Газовая гангрена: симптомы и лечение, риски

Газовая гангрена – одно из самых неприятных заболеваний, от которых страдают больные и с которыми должны повоевать врачи, чтобы сохранить пациенту не только здоровье, но и жизнь.

Оглавление: 1. Этиология. Характеристика возбудителя 2. Патогенез 3. Симптомы газовой гангрены в зависимости от возбудителя — Клинические признаки эмфизематозной формы — Клинические признаки отечно-токсической формы — Клинические признаки флегмонозной формы — Клинические признаки путридной (гнилостной) формы — Общие клинические признаки 4. Диагностика газовой гангрены 5. Лечение газовой гангрены 6. Профилактика 7. Прогноз

Болезнь очень тесно связана с фактом ранения. Опытные врачи даже при начальных, не слишком выразительных клинических проявлениях диагностируют газовую гангрену (или предупреждают о высокой степени возможности заболеть ею), если к ним доставляют пациента с ранением, которое характеризуется обширным размозжением тканей, обильно загрязненных землей, песком, обрывками одежды. Чаще всего это случается при получении таких ран, как:

  • огнестрельные;
  • рваные;
  • рвано-ушибленные.

Чем сильнее ранящее орудие повредило ткани:

  • тем больший риск заболеть газовой гангреной;
  • а если заболел – тем более выраженные проявления.

Особенно благоприятные условия для возбудителя создаются, если разрушены мышечные массивы (не имеет значения, какой локализации).

Этиология. Характеристика возбудителя

Газовая гангрена провоцируется анаэробной инфекцией – той, которой для развития необходима среда, не содержащая кислорода. Чаще всего заболевание вызывают следующие разновидности анаэробов:

  • Clostridium perfringens;
  • Clostridium septicum;
  • Clostridium oedematiens;
  • Clostridium histolitycum.

Клостридии с завидным постоянством обитают в кишечнике домашних травоядных животных. Также их обнаруживают на коже и в испражнениях здоровых людей, которые ранее не предъявляли жалобы из-за болезней, вызванных клостридиями.

Для того чтобы возбудитель газовой гангрены начал размножаться (для старта болезни необходимо энное количество инфекционного агента, иначе она не возникнет), ему необходима питательная среда – в первую очередь, частицы омертвевших мышц. Для «питания» подойдут и другие биологические ткани, которые находятся в ране:

  • обрывки соединительнотканных структур;
  • фрагменты мышечных апоневрозов;
  • кровь;
  • тканевой экссудат, образовавшийся в ране вследствие патологических процессов, которые запустил в тканях факт ранения.

Другое условие для успешного размножения анаэробов – бескислородная среда. При этом в процессе бурной жизнедеятельности большинство разновидностей возбудителей болезни сами образуют газ (не кислород).

Характеристика клостридий как патогенного фактора:

  • особенность их патологической деятельности – выработка токсинов. Газовая гангрена по этому признаку относится к разряду токсикоинфекций;
  • высокая инвазивность – способность легко распространяться в тканях из-за их повреждения; достигается благодаря выработке так называемых факторов агрессии – протеолитических (разрушающих тканевые структуры) ферментов. Так, Clostridium perfringens продуцирует протеиназу (расщепляет белки), коллагеназу (расщепляет коллаген, который обеспечивает прочность и эластичность соединительной ткани), гиалуронидазу (входит в состав соединительной, нервной и эпителиальной ткани).

Токсины, выделяемые возбудителями газовой гангрены – одни из самых сильных биологических ядов. Они действуют крайне деструктивно и характеризуются:

  • гематотоксичностью (разрушают клетки крови – в частности, эритроциты и лейкоциты);
  • некротоксичностью (вызывают некроз тканей);
  • нейротоксичностью (действуют деструктивно на нервные клетки); она выражена меньше в сравнении с нейротоксичностью ядов клостридий, которые вызывают другие клостридиозы, но и ее достаточно, чтобы вызвать значительные нарушения со стороны нервной системы.

Патогенез

Одна из особенностей анаэробной инфекции, из-за которых болезнь причисляют к разряду тяжелых – очень быстрое распространение в тканях, из-за чего, в свою очередь, быстро наступает интоксикация всего организма.

Инфекция «просачивается» в ткани, пользуясь нарушением их целостности. Наиболее часто это встречается при:

  • травматических отрывах верхних и нижних конечностей;

  • ранениях любого из отделов толстого кишечника (при ранениях живота, реже при нетипичных сексуальных способах удовлетворения с задействованием прямой кишки, когда сексуальные утехи проходили в природных условиях без соблюдения гигиены);
  • попадании инородных тел в ткани (как в военно-полевых условиях, так и в бытовых);
  • размозженных ранениях (неглубоких, но обширных нарушениях целостности тканей, когда от тех остается в буквальном понимании тканевая «каша»).

Газовая гангрена может развиться даже из-за самой маленькой ранки. Возбудитель ищет безкислородную среду, очень быстро адаптируется в тканях и затем начинает быстро размножаться, количество его увеличивается стремительно. Классически болезнь развивается:

  • в течении первых суток с момента ранения;
  • в ряде случаев – даже в первые часы;
  • реже – на 2-3 сутки.

Главная патогенетическая особенность действия клостридий – это преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными (последние могут и вовсе не проявляться).

Симптомы газовой гангрены в зависимости от возбудителя

Клиническая симптоматика газовой гангрены зависит от того, какой именно представитель анаэробной инфекции вызвал заболевание. В ряде случаев даже без посевов и микробиологического исследования можно определить разновидность возбудителя.

При поражении Clostridium perfringens наблюдаются:

  • некроз (омертвение) тканей;
  • фибринолитическое течение (уровень сворачиваемости крови снижается);
  • выраженный гемолиз (разрушение) клеток крови (возбудитель выделяет большое количество гемолитического токсина);
  • выраженная интоксикация организма.

Для Clostridium septicum характерны:

  • кровянисто-серозная отечность тканей;
  • выделение газа в небольшом количестве (но не всегда);
  • разрушение эритроцитов;
  • гипотония;
  • тяжелые нарушения со стороны сердечного ритма – они особенно опасны, если уже диагностированы изменения со стороны сердечной мышцы.

Clostridium oedematiens провоцирует:

  • отечность тканей, которая очень быстро увеличивается в пораженных тканях и быстро захватывает новые тканевые массивы;
  • выделение большого количества газа;
  • массовое разрушение эритроцитов.

Clostridium histolitycum характеризуется таким патологическим действием, как:

  • «растворение» живых тканей (от них остается аморфная тканевая «каша»);
  • «расплавление» мышц (их структуры истончаются, мышцы атрофируются);
  • «расплавление» соединительной ткани.

Clostridium histolitycum, воздействуя протеолитическими токсинами, чрезвычайно активно разъедает ткани. Уже через 10-12 часов они разрушаются до такой степени, что видны кости – словно это не биологические ткани, а воск, который тает под воздействием высокой температуры.

Газовая гангрена одинаково выражено проявляется как местными изменениями, на уровне тканей, так и общими признаками. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют 4 разновидности заболевания:

  • эмфизематозная (классическая);
  • отечно-токсическая;
  • флегмонозная;
  • путридная (или гнилостная).

Клинические признаки эмфизематозной формы

В области раны появляется отек, который быстро распространяется на окружающие ткани, потом все дальше и дальше. С самого начала обитания в организме человека микроорганизмы выделяют токсины, которые, накопившись, приводят к омертвению тканей. Параллельно наблюдается выраженное газообразование. Субъективно больной жалуется на сильные боли в ране.jpg

Характеристики раны:

  • она становится сухой;
  • наблюдаются обширные участки некроза;
  • размозженные мышечные массивы в ране быстро омертвевают;
  • остатки мышц приобретают серовато-зеленый цвет;
  • через некоторое время появляется трупный запах, что свидетельствует о тотальном разложении мышц;
  • грануляции, которые обычно свидетельствуют о старте процесса заживления, не наблюдаются;
  • если надавить на ткани вокруг раны – из нее начинает вытекать жидкость с примесью крови, выделяется газ, но гноя нет.

Кожные покровы вокруг раны:

  • бледные;
  • холодные на ощупь;
  • усеяны пятнами буро-коричневатого цвета.

Если поражена конечность:

  • через некоторое время исчезает пульс на ее периферических сосудах;
  • кожные покровы приобретают бурый оттенок;
  • резко снижается тактильная, болевая, температурная чувствительность вплоть до полного исчезновения;
  • наступает омертвение на всем протяжении.

Клинические признаки отечно-токсической формы

Отек, который наблюдается вокруг раны, очень быстро становится генерализованным – распространяется далеко от самой раны. Нарастание отека настолько сильное, что ткани разбухают буквально на глазах.

Характеристики раны:

  • газ отсутствует или образуется в совсем небольшом количестве (его пузырьки можно увидеть в небольшом количестве при рентгенографии);
  • гноя не наблюдается;
  • появляются выделения цвета мясных помоев (словно вода, ставшая розовато-красной после того, как в ней помыли мясо);
  • над поверхностью раны возвышаются мышцы, из-за того, что на них давят отечные ткани, они приобретают характерный бледный цвет;
  • подкожно-жировая клетчатка становится похожей на желе, приобретает зеленоватый оттенок.

Кожа вокруг раны:

  • бледная;
  • с характерным блестящим отливом;
  • напряженная;
  • при пальпации – холодная.

Если процесс развивается на конечности:

  • исчезает пульс;
  • быстро прогрессируя, развивается омертвение всей конечности.

Клинические признаки флегмонозной формы

Флегмонозная форма в сравнении с другими клиническими формами газовой гангрены развивается не так стремительно и поражает ограниченный участок тела.

Характеристика раны:

  • раневая поверхность покрыта гнойными выделениями;
  • наблюдаются пузырьки газа;
  • ткани втягиваются в процесс ограниченно, на каком-то протяжении, можно оценить глубину процесса (в отличие от двух выше описанных форм, при которых изменения до тех пор поглощают ткани, пока не поглотят весь массив), также можно выделить глубокие и поверхностные формы тканевого разрушения;
  • мышцы, которые видны в ране, сохранены в большей степени, чем при предыдущих формах газовой гангрены – они не расплавлены тотально, а имеют участки омертвения, характеризуются розовым оттенком.

Кожа:

  • бледная, но не выражено:
  • на ощупь теплая (при флегмонозной форме температура тканей, как правило, не снижена);
  • отечность вокруг раны не тотальная и безудержная, а ограниченная, умеренная;
  • пятнистости кожи не наблюдается, возможны отдельные невыраженные пятна, разбросанные по кожным массивам вблизи очага поражения.

При этой форме наблюдаются признаки воспаления, которое может распространиться по межмышечным пространствам. Так как отечность тканей умеренная, то при поражении конечностей пульс на периферических сосудах сохраняется.

Клинические признаки путридной (гнилостной) формы

Характеризуется бурным развитием и чуть ли не молниеносным распадом. Все изменения в основном касаются подкожно-жировой клетчатки и межмышечных пространств.

Характеристика раны:

  • наблюдаются выделения гнилостного характера, смешанные с обрывками мертвых тканей и пузырьками газа, имеющие резкий гнилостный, очень неприятный запах, который чувствуется даже на расстоянии нескольких метров от больного;
  • мышцы, которые видны в ране, характерного грязно-серого цвета;
  • наступает очень быстрый некроз соединительнотканных фасций мышц, мышцы остаются без природной индивидуальной «обертки» и словно сливаются между собой.

Гнилостные изменения наступают из-за того, что к анаэробной инфекции присоединяются гнилостные бактерии – образуется своеобразный симбиоз, наличием которого и объясняется такая стремительная атака на ткани. Токсические вещества, выделяемые этими микроорганизмами, универсальны по своей деструктивной способности: они могут разрушить белки любых тканей – в том числе сосудистых стенок, чем объясняется возникновение вторичных эрозивных кровотечений.

Еще одно важное отличие этой разновидности газовой гангрены от остальных форм – тропность (склонность) к поражению тканей промежности (особенно в области прямой кишки) и средостения. Тогда как эмфизематозная, отечно-токсическая и флегмонозная формы поражают в основном конечности (в одинаковой мере верхние и нижние).

Общие клинические признаки, характерные для всех форм газовой гангрены

Несмотря на то, что клинический период газовой гангрены может быть разным по времени – от 1-2 суток до нескольких часов – инкубационный период (период от момента попадания микроорганизмов в ткани и развития их патологической деятельности) приблизительно одинаковый и составляет 2-3 суток. В сравнении с инкубационным периодом других инфекций он считается коротким. В некоторых случаях наблюдается молниеносное развитие, когда от момента заражения и до появления бурных признаков проходит несколько часов.

Общие симптомы при всех формах одинаковы:

  • учащенное сердцебиение (до 120-140 ударов в минуту);
  • учащенное дыхание, в ряде случаев поверхностное;
  • гипотония (снижение и систолического, и диастолического давления);
  • гипертермия, начиная с самого начала болезни; если повышенная температура тела держится на отметке 38-39 градусов по Цельсию, это считается плохим прогностическим признаком;
  • из-за поражения почек токсином инфекционного агента резко нарушается их выделительная функция. Это проявляется олигурией (меньшим количеством выделенной мочи, чем в норме), которая при прогрессировании болезни может перерасти в анурию (моча не вырабатывается совсем). В особо тяжелых случаях из-за поражения клубочков почек может возникнуть гематурия – кровь в моче. Она выявляется как в малых количествах, определяемых только с помощью лабораторного анализа, так и в больших, когда цвет мочи из соломенно-желтого меняется на цвет мясных помоев.

При газовой гангрене быстро развиваются признаки обезвоживания, что является еще одним опасным прогностическим признаком:

  • кожа становится сухой на ощупь;
  • губы пересыхают и трескаются;
  • во рту пересыхает (вплоть до затруднения и невозможности глотать);
  • развивается чувство мучительной жажды;
  • снижается потоотделение;
  • под глазами появляются темные круги;
  • кожа становится сухой и дряблой, как у стариков (у пожилых людей с возрастными изменениями кожных покровов этот признак менее заметен), попытка взять ее в складку не удается, так как теряется упругость кожи;
  • пересыхает конъюнктива, чего нельзя избавиться, даже часто моргая; глаза при этом кажутся впалыми;
  • выражено чувство общей слабости;
  • в запущенных случаях обезвоживания у больного нарушается сознание вплоть до полубредового состояния.

Также характерны признаки со стороны центральной нервной системы:

  • возбужденное состояние; в ряде случаев такие больные наоборот подавленные, замкнутые; состояние зависит от того, на какие центры головного мозга повлияли токсины, выделяемые возбудителем газовой гангрены;
  • в возбужденном состоянии наблюдается логарея (чрезмерная говорливость), в подавленном – молчаливость, вплоть до нежелания отвечать на вопросы близких и медицинского персонала;
  • жестокая бессонница.

Если не начать своевременно лечение, то из-за выраженной интоксикации всего организма в течение 2-3 суток наступает летальный исход.

Диагностика газовой гангрены

Симптомы газовой гангрены настолько отчетливые, что ошибиться в постановке правильного диагноза на основании клинических данных практически невозможно. Главным подспорьем является сочетание таких признаков, как:

  • факт массивного ранения;
  • характерный вид раны;
  • признаки общей интоксикации;
  • бурное развитие болезни.

Диагноз можно подтвердить с помощью:

  • рентгенологического исследования (из-за пузырьков газа в мышечных тканях те кажутся пористыми, в ряде случаев похожи на пчелиные соты);
  • микроскопического изучения выделений из раны (в них обнаруживаются клостридии в виде палочек, приобретающих характерный сине-фиолетовый цвет при окраске мазка по Грамму). Посевы не актуальны, взирая на бурное развитие болезни: пациент может умереть еще до того момента, как вырастут колонии микроорганизмов;
  • лабораторного исследования крови.

В крови наблюдаются следующие изменения:

  • снижение уровня гемоглобина до 70-100 г/л;
  • уменьшение количества эритроцитов до 1-1,5 *1012/л;
  • увеличение количества лейкоцитов до 15-20 *1012/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (из-за того, что увеличивается количество палочко-ядерных нейтрофилов, появляются юные формы, эозинофилы отсутствуют). Несмотря на деструктивное действие клостридиального токсина на лейкоциты, в первое время их количество растет в качестве активизации иммунной системы организма.

Клиническая картина не схожа с проявлением других инфекционных болезней, но в ряде случаев дифференциальный диагноз проводят с:

  • фасциальной газообразующей флегмоной (при ней не развивается поражение мышц);
  • путридной (гнилостной) инфекцией (характеризуется тем, что нет газообразования, развитие симптомов более умеренное, не наблюдается массового разрушения тканей).

Лечение газовой гангрены

При симптомах газовой гангрены или подозрении на ее возникновение следует прибегнуть к:

  • хирургическому лечению;
  • энергичным общим мероприятиям.

Хирургическое лечение включает в себя:

  • иссечение всех скомпрометированных тканей (мертвых и нежизнеспособных); никакой речи о щадящем хирургическом вмешательстве не идет – обрабатывать следует все подозрительные участки;
  • рассечение на всю возможную глубину тканей и фасций вокруг раны (так как анаэробная инфекция гибнет при контакте с кислородом). Такие разрезы называют лампасными. Относительным барьером дли широкого хирургического вмешательства могут послужить разве что крупные сосуды и нервные стволы, но при угрозе жизни больного, созданной газовой гангреной, предпочитают радикально вскрывать ткани с остановкой кровотечения при необходимости);
  • максимальное дренирование для адекватного оттока отделяемого из раны; необходимо дренировать каждый «карман» в тканях;
  • чрезвычайно важно: повязка не накладывается, раны должны быть открытыми;
  • дно и края раны необходимо обрабатывать антибиотиками;
  • если скомпрометированы ткани конечностей, и диагноз болезни подтвердился, то при дальнейшем распространении газовой гангрены в ургентном порядке необходима ампутация конечности или экзартикуляция (ампутация по уровню сустава). Рану после такой операции зашивать нельзя.

Как дополнение к оперативному вмешательству показана гипербарическая оксигенация – насыщения организма больного кислородом. Для этого пациента помещают в камеру, в которой до 3 атмосфер повышено давление. Сеансы длятся по 2-2,5 часа – в первые сутки не менее 3 раз, дальше 1 раз в день. Гипербарическая оксигенация ни в коем случае не должна расцениваться как альтернативный метод, который следует применить вместо оперативного вмешательства.

Обратите внимание! Так как раны остаются открытыми, во избежание присоединения интеркуррентной (дополнительной) инфекции следует проводить тщательную санитарную обработку помещения, в котором находится больной, с помощью дезинфицирующих средств и применяя кварцевые лампы.

Общее лечение:

  • интенсивная инфузионная терапия (внутривенно капельно вводят альбумин, плазму, растворы (комплексы) электролитов и белков);
  • при выраженной анемии и ухудшении показателей красной крови – переливание цельной крови или эритроцитарной массы;
  • парентеральное введение высоких доз антибиотиков (важно: проводится внутривенно или внутриартериально);
  • внутривенное введение противогангренозных сывороток в дозе 150 000 АЕ (изначально сыворотку следует растворить в изотоническом растворе натрия хлорида и нагреть до температуры 37-37 градусов по Цельсию). Если возбудитель идентифицирован, то вводят моновалентные сыворотки, если нет – поливалентные, которые воздействуют на все виды клостридий, вызывающих газовую гангрену.

Пациентов с газовой гангреной следует изолировать в отдельном помещении. Для них необходимо выделить отдельный сестринский пост.

Все предметы, которые касались такого больного (белье, предметы быта, посуда, хирургический инструментарий) следует тщательно обрабатывать согласно инструкциям, специально разработанным на случай нахождения больного с газовой гангреной в клинике.

Вегетативные формы бактерий (собственно, возбудители болезни) гибнут при кипячении. Но клостридии способны образовывать так называемые экзоспоры, которые могут выдержать температуру в 100 градусов по Цельсию и гибнут только при повторном (дробном) кипячении.

Инструментарий следует обрабатывать:

  • в сухожаровом шкафу (метод воздушной стерилизации), где на него воздействует температура 1500 градусов по Цельсию;
  • в паровом стерилизаторе под давлением 2-2,5 атмосферы.

Во время развития инфекционного процесса в человеческом организме образуются антитоксины, и формируется антитоксический иммунитет. Его можно оценить, определив в сыворотке крови уровень:

  • антитоксина;
  • противоферментативных антител.

Но напряженность такого иммунитета невысокая – как антимикробного, так и антитоксического. Противомикробные тела:

  • не вырабатываются в достаточном количестве;
  • не обладают протективными свойствами, чтобы не позволить клостридиям размножаться.

Посему уровня такого иммунитета не хватит, чтобы справиться с газовой гангреной, если ее возбудители повторно попали в организм человека, ранее переболевшего газовой гангреной. Поэтому при повторном заражении риски остаются все те же, клиника и врачебная тактика не меняются.

Профилактика

Если при обширных ранениях клостридии попали в рану, ее простое промывание, пусть при этом и будут использоваться современные антисептики, не способно на 100% защитить человека от заболевания на газовую гангрену. Поэтому производится первичная обработка раны – как можно скорее после факта ранения. Выполняют хирургическое иссечение тканей – но не только удаление мертвых, а и нежизнеспособных в пределах тканей здоровых. Особенно тщательно следует очистить дно раны. Такое глубокое очищение влечет за собой выраженную болевую реакцию, поэтому хирургическую обработку раны следует проводить под:

  • проводниковой анестезией;
  • наркозом.

В арсенале профилактических методов – противогангренозные сыворотки. Но, как показывает практика, они не оправдывают возложенных на них профилактических надежд – не говоря уже о том, что введение такой сыворотки часто приводит к возникновению тяжелых осложнений (в частности, развития выраженного анафилактического шока).

Несмотря на свою вирулентность, живучесть и агрессивность, анаэробы – это микроорганизмы, чувствительные к действию антибиотиков. Поэтому после выполнения первичной хирургической обработки раны следует провести терапию антибиотиками широкого спектра действия:

  • местную (обработка антибиотиками раневой поверхности);
  • общую (парентеральное введение).

Медицинский персонал, который лечит больных с газовой гангреной (оперирующие хирурги, ассистенты, лечащие врачи), выполняет врачебные назначения (дежурные медсестры, медсестры перевязочной) и ухаживает за ними (санитарки, сиделки), должен особенно скрупулезно соблюдать правила личной гигиены:

  • перевязки ран, обработку полости рта и кожных покровов необходимо проводить в неповрежденных резиновых перчатках. После каждой, даже малейшей манипуляции, во время которой случился тактильный контакт с больным, перчатки следует дезинфицировать (для этого используют хлорамин, раствор карболовой кислоты, лизол и другие растворы;
  • перевязочный материал необходимо собирать в отдельные медицинские емкости и сжигать сразу же после перевязки, а использованные под него емкости тщательно дезинфицировать.

Прогноз

Прогноз при газовой гангрене сложный.

В связи с массивными, быстро наступающими изменениями в организме пациенты после выздоровления вынуждены проходить длительную реабилитацию. Здоровье восстанавливается длительно, после перенесения тяжелых форм заболевания – не окончательно.

Во многих случаях поражения конечностей больному грозит инвалидизация – из-за ампутации или экзартикуляции пораженной руки или ноги, выполненной по жизненным показаниям.

При несвоевременно начатом лечении (даже с опозданием на несколько часов) прогноз неблагоприятный для жизни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, медицинский консультант

12,811 просмотров всего, 9 просмотров сегодня

Газовая гангрена

Сущность газовой гангрены и предпосылки ее возникновения

Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Как правило, ее вызывают: огнестрельные ранения, рвано-ушибленные раны, открытые переломы и отрывы конечностей, ранения толстого кишечника, другие тяжелые травмы. Чем больше масштаб повреждений тканей тела и чем больше они загрязнены, тем благоприятнее условия для развития инфекции. Возбудитель газовой гангрены – анаэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма. Как правило, инфекция развивается в течение первых суток с момента травмы, но в некоторых случаях признаки заболевания появляются значительно позднее. Отметим также, что при диагнозе газовая гангрена лечение должно проводиться в максимально сжатые сроки, поскольку болезнь крайне опасна и нередко приводит к гибели пациента.

Газовая гангрена – симптомы и клиническая картина

В настоящее время врачи выделяют 4 формы заболевания газовой гангрены.

Классическая газовая гангрена характеризуется местным отеком поврежденных тканей, который постепенно переходит в омертвение и сопровождается интенсивным газообразованием. Кожа вокруг раны становится бледной, покрывается бурыми пятнами. При пальпации из нее выделяются пузырьки газа и сукровичная жидкость. Поврежденные ткани приобретают серо-зеленый оттенок и через несколько часов окончательно отмирают с выделением трупного запаха. Классическая газовая гангрена не сопровождается выделением гноя.

Отечно-токсическая форма заболевания газовой гангреной. Вокруг области повреждения появляется обширный отек, который постепенно расширяется на еще здоровые ткани. Гноя – нет, газообразование – слабое. Отек распространяется крайне быстро. Как следствие, некроз мышечных тканей проявляется практически сразу после получения травмы.

Флегмонозная газовая гангрена – симптомы, в отличие от остальных форм, выражены слабо. В большинстве случаев омертвение тканей ограничивается небольшим участком, но сам процесс сопровождается выделением гноя и газообразованием. Температура кожного покрова не снижается, пятен на коже и отеков – нет.

Гнилостная форма гангрены. Развивается очень бурно с интенсивным распадом тканей. Омертвений мышц наступает крайне быстро с отделением гнойного содержимого и выделением газа. Скорость развития инфекции объясняется симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. При этом возбудитель газовой гангрены выделяет токсины, которые разрушают белки тканей и стенок сосудов, что влечет за собой появление вторичных эрозивных кровотечений. Имеется и еще один характерный признак: если предыдущие формы заболевания чаще всего локализуются на конечностях, то гнилостная газовая гангрена в основном распространяется в области средостения и прямой кишки.

Что касается общих симптомов заболевания, то можно выделить ряд наиболее типичных признаков газовой гангрены:

  • снижение артериального давления;
  • подавленность или, наоборот, чересчур сильное возбуждение;
  • тахикардия;
  • повышение температуры тела до 38-39 градусов;
  • мучительная бессонница;
  • обезвоживание;
  • учащенное дыхание;
  • быстроразвивающаяся анемия.

Газовая гангрена, лечение которой было начато несвоевременно, приводит к быстрому летальному исходу (в течение 2-3 суток). Иногда смерть наступает намного быстрее (так называемая «мгновенная» газовая гангрена). В последнем случае человека спасет только срочное оперативное вмешательство и квалифицированный медицинский уход.

Газовая гангрена – лечение и профилактика

При малейших подозрениях на наличие инфекции необходимо начинать активное хирургическое лечение. Врач должен провести широкое вскрытие каждого поврежденного участка и иссечь омертвевшие ткани. При этом обеспечивается и правильное дренирование для отвода гнойного содержимого раны. По краям поврежденного участка вводятся антибиотики широкого спектра действия. Если имеется подтвержденный диагноз газовая гангрена, лечение заключается в немедленной ампутации конечности с последующей гипербарической оксигенацией (больной регулярно помещается в камеру с установленным высоким давлением (не более 3 атм).

Сразу после выявления газовой гангрены пациенту назначается интенсивная инфузионная терапия с использование плазмы, альбумина, белков и растворов электролитов. Если развивается газовая гангрена, симптомы которой свидетельствуют о появлении анемии, больным проводится переливание крови с одновременным введением антибиотиков.

Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.

Что касается общих мероприятий. Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Возле них организуется круглосуточный сестринский пост. Все инструменты и постельное белье тщательно обрабатываются. Заметим, что споры бактерий погибают только при повторном кипячении, поэтому для дезинфекции лучше использовать воздушную или паровую стерилизацию с использованием специального оборудования.

Соблюдение правил предосторожности при лечении газовой гангрены относится и к медицинским работникам. Все процедуры они должны проводить в резиновых перчатках. Последние регулярно дезинфицируются. Перевязочные и прочие расходные материалы уничтожаются сразу после окончания перевязки.

Видео с YouTube по теме статьи:

Микробиология газовой гангрены.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы — микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода — в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии — неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster — веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: — сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

— сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

— патогенные виды — по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы — возбудителей травматических (раневых) клостридиозов — газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) — ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор — терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani — возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile — возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена — анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже — C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens — нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции — вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности — экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе — действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии — некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей — следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях — результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.

Иммунитет — преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике — исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально — диагностические среды (Вильсон — Блера, Виллиса — Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально — диагностические среды.

Среда Виллиса — Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены — своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях — по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита — результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит — госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Микробиология столбняка.

Столбняк — острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно — полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель — C.tetani — крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков — перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор — сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции — тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм — из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта — Тароцци) среды, идентификацию — на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики — биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) — после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная — остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм — тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus — колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик — наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно — кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно — паралитические явления — нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо — плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы — общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта — Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа — опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки — типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе — раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа — гомологичных). В основе профилактики — санитарно — гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Стрептококки.

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды — S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos — цепочка и coccus — зерно) — грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

— мукоидные (напоминают капельку воды) — характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

— шероховатые — плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

— гладкие — характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО2. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10о и 45о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) — все признаки положительны.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета — гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа — гемолитические — частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические — на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа — гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации — группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены — белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно — реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

| следующая лекция ==>
| Сәбилік тістесу, аралас тістесу және түрақты тістесу болады.

Дата добавления: 2017-04-04; просмотров: 2228 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Газовая гангрена (анаэробная инфекция, газовая инфекция) — раневая полиинфекция. Чаще всего ее возбудителями являются Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histolyticum, Cl. sordelli, Cl. fallax. Каждый вид этих клостридий может стать причиной развития газовой гангрены, однако в естественных условиях она в 80% случаев вызывается ассоциациями анаэробных и аэробных бактерий.

Морфология

Cl. perfringens — неподвижная, споротвирна, полиморфная палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм, с закругленными концами. Спора расположена субтерминально и несколько превышает поперечник бактерии. В организме человека образует четко выраженную капсулу.

По характеристике экзотоксинов подразделяется на шесть типов — А, B, C, D, E, F.

Этиологическое значение имеет тип А. Cl. perfringens — один из бактериальных типов, в которых токсичные вещества представляют собой ферменты, а ферменты патогенности фигурируют под названием токсинов:

  • α (альфа)-токсин (лецитиназой C) — главный токсин Cl. perfringens; оказывает летальное, дермонекротичное, гемолитическое действие;
  • χ (каппа)-токсин (коллагеназа) — сильнодействующий цитолизин; оказывает летальное и некротическое действие, характеризуется выраженными протеолитическими свойствами;
  • λ (лямбда)-токсин (протеиназа) действует подобно фибринолизина, обладает выраженным желатинолитическим свойством;
  • μ (мю)-токсин (гиалуронидаза) разрушает гиалуроновую кислоту, является токсином проницательности, оказывает летальное и некротическое действие;
  • ν (ню)-токсин (дезоксирибонуклеаза) обладает способностью поражать ядра лейкоцитов
  • ε (эпсилон)-токсин (протеиназа) обнаруживает протеолитические свойства;
  • β (бета) — (коллагеназа) и τ (тау)-токсины оказывают летальное и некротическое действие;
  • γ (гамма) — и η (ета)-токсины являются токсинами летальной действия;
  • υ (тета) — и δ (дельта)-токсины оказывают летальное и гемолитическое действие.

Культуры Cl. novyi высокопатогенные для человека, морских свинок, белых мышей, голубей и кроликов. Суточная культура при подкожном введении в дозе 0,1-0,2 мл вызывает гибель морских свинок через 18-24 час. В месте инфекции образуется стекловидно-студенистый отек с небольшим количеством пузырьков газа и скоплением бактерий.

Cl. septicum — полиморфная палочка длиной 3-10 и шириной 0,6-1 мкм с закругленными концами. Капсулу не образует, субтерминальние споры погибают через 15 мин после кипячения. Выделяют: α-токсин, оказывающий гемолитическое и летальное действия, μ-токсин (гиалуронидазу), β-токсин (дезоксирибонуклеазу).

Cl. histolyticum — палочка длиной 2-5 и шириной 0,5-0,8 мкм, перитрих, окраска грамположительная, капсул не образует, подвижный; споры термостабильные, погибают через 1-1,5 ч после закипания. Производит: α-токсин, β-токсин (коллагеназу), имеющие летальное и некротическое действия, γ-токсин (желатиназы), при внутримышечном введении вызывает расплавление мягких тканей.

Cl. sordelli выделен в Аргентине 1922 года. Палочка длиной 2-4 и шириной 0,6-1 мкм, перитрих, окраска грамположительная, образует устойчивые споры, расположены центрально или субтерминально, капсул не имеет. Факультативный анаэроб. Имеет выраженное протеолитическое свойство, вырабатывает токсин, оказывающий некротическое и летальное действия.

Эпидемиология

Анаэробная инфекция известна с глубокой древности. Чаще усложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже — операции, взятия крови, вливания различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

Необходимыми условиями возникновения и развития газовой гангрены является попадание в раны возбудителя и снижение сопротивляемости организма вследствие перенесенных других заболеваний, нарушения кровообращения, кровопотери, шока и перелома костей.

Проникнув в рану, споры возбудителя прорастают и размножаются в содержании раны, а затем в омертвевшей или поврежденной мышечной ткани.

В патогенезе анаэробной инфекции схематично различают две фазы — инфекционную и токсическую. Заболевание начинается с инфекционной фазы, во время которой происходит размножение возбудителя в очаге инфекции и распространения за его пределы — в основном по межтканевых щелях, лимфатическими и кровеносными путями. В клинической картине этого периода, продолжающегося от нескольких часов до нескольких дней, преобладают местные явления. Размножаясь в мышечной ткани, анаэробные бактерии одновременно вырабатывают специфические токсины и бактериальные ферменты патогенности, под действием которых мышцы приобретают цвет вареного мяса. Общим для различных форм анаэробных инфекций является быстро нарастающий отек. Под действием токсинов тканевое дыхание нарушается, нарастает количество Н2, наступает ацидоз с повышением давления. При этом из капилляров випотивает плазма крови, образуется отек, нарастающая по мере развития болезни. Форменные элементы в отечной жидкости отсутствуют. Вслед за отеком в промежуточной ткани развивается некроз, быстро распространяется на стенки кровеносных сосудов и мышечную ткань. Образование большого количества газа характерно при этиологической роли Cl. perfringens.

В тканях, которые разлагаются, начинается энергичная биохимическая деятельность возбудителя, которая сопровождается образованием ферментов инвазивности и ферментов, которые повышают активность производимых токсинов (протеиназы). Под действием ферментов клетки распадаются с образованием неспецифических токсичных продуктов.

Клиника

Клинические проявления анаэробной инфекции разнообразны и зависят от основного вида возбудителя и его ассоциации с аэробными бактериями, от вирулентности возбудителей и степени их распространения в организме, от локализации процесса и сопутствующих воздействий на сопротивляемость организма (шок, кровопотеря и т.д.).

Существенное значение имеет и характер раны — разбитые, с массивной деструкцией раны способствуют возникновению газовой гангрены. Явления газовой инфекции у раненых наступают после инкубационного периода, в 85-90% случаев продолжается до пяти дней. Описаны случаи наступления газовой гангрены через 2 и смерти больного через 5-6 ч после ранения, а также случаи заболевания через 20-45 дней. По клиническим проявлением картина газовой инфекции подразделяется на пять форм, может быть: классической, отечной (токсической), смешанной, флегмонозной и путридной.

Классическая форма

Местный отек быстро переходит в некроз тканей с газообразованием. Рана подсыхает, при нажатии из нее выделяются пузырьки газа, видно клочки разорванных мышц, напоминающие вареное мясо. Кожа вокруг очага впечатление холодная, покрыта бронзовыми пятнами. Больные жалуются на резкие боли в ране. Некроз ткани и газообразования быстро распространяться на всю конечность, мышцы приобретают черно-зеленый цвет, становятся хрупкими, серозно-кровянистые выделения изменяются выделениями цвета мясных помоев. В кровеносных сосудах пораженных конечностей вследствие сосудосуживающего действия токсина и отека наступает сначала стаз с исчезновением пульса, а затем омертвение конечности, вследствие чего появляется трупный запах.

Отечная форма

На первый план выступает отек при незначительном газообразовании. Выделения из раны кровянисто-серозные. Мышцы розового или красного цвета, вдоль сосудистого пучка — студенистая клетчатка. Больной жалуется на резкие боли в пораженной конечности. В дальнейшем отек быстро прогрессирует, под его влиянием мышцы бледнеют и набухают. Кожа блестящая, сначала белая, затем синяя, холодная на ощупь. Периферический пульс исчезает, наступает некроз тканей.

Смешанная форма

Газообразование и отек развиваются параллельно. Выделения значительно обильные, пенистые, красноватого цвета или имеют лаковую кровь с блестками жира. Процесс быстро прогрессирует, захватывая здоровые ткани.

Флегмонозная форма

Процесс ограничивается одним участком мышц. Выделения из раны гнойные, с пузырьками газа. Кожа теплая на ощупь, кожные пятна обычно выражены слабо, некроз мышц незначителен.

Путридная форма

Выделения из раны грязно-серого цвета, с пузырьками газа и значительным содержанием омертвевших тканей. Процесс бурно распространяется в клетчатке, межмышечной и околососудистом пространстве. Общие явления наблюдаются при любой форме местных поражений, наступают они одновременно или даже раньше, чем местные проявления. Одни больные подавлены, другие возбужденные, но все, как правило, не представляют себе тяжести заболевания. Сознание сохраняется, и ее расстройство наступает при осложнении аэробным сепсисом. Температура 38-39 ° С и выше, АД 80-90 мм рт. ст. Пониженное артериальное давление связано с нарушением функции надпочечников. Дыхание учащенное, количество эритроцитов снижено, РОЭ (СОЭ) ускорено. Если не хватает соответствующего лечения, больной погибает при нарастании симптомов общей интоксикации.

Иммунитет

Естественный иммунитет к основным возбудителям анаэробной инфекции отсутствует, приобретенный связывают с антитоксинами, хотя и антибактериальный фактор имеет немаловажное значение.

Лечения

Основное требование к обработке раны — вырезание тканей в пределах здоровой их части. Обработанная рана должна оставаться открытой, наложение глухих швов недопустимо (за исключением ран на лице). Одновременно вводят по 10 000 МЕ поливалентной антитоксической концентрированной сыворотки Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septisum (с лечебной целью дозы сывороток увеличивают в пять раз), а также антибиотики (стрептомицин, пенициллин, грамицидин). Используется фагопрофилактика. Фаги к Cl. Perfringens и Cl. novyi вносят в рану.

В комплексе профилактических мероприятий важнейшая роль принадлежит хирургической обработке ран, включающий:

  • ревизию раны;
  • агностику повреждения, оценку результатов ревизии;
  • хирургические меры.

12.1.2. Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.

Классификация

Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.

К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.

Морфология

Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.

C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).

C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.

Культуральные свойства

Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).

C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.

На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки

C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.

C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.

Биохимические свойства

Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО2, Н2, Н2S, иногда СН4). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.

C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.

C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens. Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.

C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.

C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.

Антигенная структура

Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.

Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.

Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens ( — альфа,  — бета, ε — эпсилон и ι — йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.

У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.

C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.

У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.

Факторы патогенности

Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.

Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.

a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.

b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.

k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.

m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.

Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.

Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.

У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.

C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.

C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).

Резистентность

Споры возбудителей газовой гангрены весьма устойчивы во внешней среде, могут сохраняться до 20-25 лет без потери вирулентности. Их устойчивость к нагреванию различна, при этом у сероваров C. perfringens А и С они могут выдерживать кипячение до 6 часов. Обладают повышенной стойкостью к автоклавированию, действию дезинфектантов и антисептиков.

Патогенез и характеристика заболевания

Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.

Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.

Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.

Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.

При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.

Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.

Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.

Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.

2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).

3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.

Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.

Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.

Иммунитет

Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.

Лабораторная диагностика

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

Лечение

Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β-лактамов, аминогликозидов и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.

Профилактика

Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *