Диабетической нефропатии

Лечение диабетической нефропатии

Одним из наиболее опасных и часто возникающих осложнений сахарного диабета являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход.

Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий.

Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания.


Систематическое посещение врача и своевременная сдача необходимых анализов помогут выявить нефропатию на ранних стадиях

Клиническая картина может проявиться через 10–15 лет после возникновения диабета. Пациент обращается к врачу при:

  • протеинурии;
  • отеках;
  • слабости;
  • сонливости;
  • тошноте;
  • сильной одышке;
  • повышенном артериальном давлении;
  • болях в сердце;
  • невыносимой жажде.

Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых стадиях нефропатии, требующих срочной медицинской помощи.

Принципы лечения

Лечение диабетической нефропатии имеет несколько направлений:

  • нормализация уровня сахара в организме;
  • контроль за артериальным давлением;
  • восстановление жирового обмена;
  • устранение или прекращение развития патологических изменений в почках.

Терапия представляет комплекс мероприятий:

  • медикаментозное лечение;
  • диетическое питание;
  • рецепты народной медицины.

При тяжелом поражении почек проводят заместительную почечную терапию.

Также пациенту необходимо:

  • увеличить в разумных пределах физическую активность;
  • отказаться от вредных привык (курения, алкоголя);
  • улучшить психоэмоциональный фон, избегать стрессов;
  • поддерживать оптимальную массу тела.

И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход.

Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом.

Нормализация уровня сахара

Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. именно завышенный показатель сахара является основной причиной развития болезни.

Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии.

Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца.


При лечении диабетической нефропатии показатели сахара в организме необходимо приблизить к норме

Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку.

Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи.

Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно.

При патологии почек запрещено применение:

  • бигуанидов, способных вызвать лактатацидотическую кому;
  • тиазолиндионов, способствующих задержке жидкости в организме;
  • глибенкламида вследствие риска критического снижения глюкозы в крови.

Для диабетиков 2 типа рекомендовано применение наиболее безопасных пероральных препаратов, которые имеют низкий процент вывода через почки:

  • Натеглинид,
  • Репаглинид,
  • Гликлазид,
  • Гликвидон,
  • Глимепирид.

Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию.

На стадии возникновения хронической почечной недостаточности употребление таблеток противопоказано, применяется только инсулин. Исключение составляет Гликвидон, применение которого возможно при определенных показателях.

Нормализация показателей артериального давления

Очень существенно при возникновении патологических изменений в почках нормализовать показатели артериального давления и устранить даже минимальное их превышение.


На раннем этапе развития заболевания давление не должно превышать 130/85 мм рт. ст. и быть не ниже 120/70 мм рт. ст.

Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках.

При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов:

  • Ингибиторам АПФ (Лизиноприлу, Эналаприлу). Лекарственные средства применяются на всех стадиях патологии. Желательно, чтобы длительность их воздействия не превышала 10–12 часов. При лечении ингибиторами АПФ необходимо снизить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и калийсодержащих продуктов.
  • Блокаторам рецепторов ангиотензина (Ирбесартану, Лозартану, Эпросартапу, Олмесартану). Препараты способствуют снижению как общего артериального, так и внутриклубочкового давления в почках.
  • Салуретикам (Фуросемиду, Индапамиду).
  • Блокаторам кальциевых каналов (Верапамилу и др.). Препараты тормозят проникновение кальция в клетки организма. Данный эффект способствует расширению коронарных сосудов, улучшению кровотока в мышце сердца и, как следствие, устранению артериальной гипертензии.

Коррекция обмена липидов

При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л.


Нарушенный липидный обмен приводит к значительному развитию патологических изменений в почках

Для устранения данного нарушения необходимо употребление следующих групп препаратов:

  • Станинов (Ловастатина, Флувастатина, Аторвастатина). Лекарственные средства снижают выработку ферментов, участвующих в синтезе холестерина.
  • Фибратов (Фенофибрата, Клофибрата, Ципрофибрата). Препараты понижают уровень жиров в плазме путем активизации липидного обмена.

Устранение почечной анемии

Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества.

К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Почечную анемию часто сопровождает дефицит железа.


Сердечно-сосудистые осложнения зачастую являются следствием почечной анемии

У пациента снижается физическая и умственная работоспособность, ослабевает сексуальная функция, нарушается аппетит и сон.

Кроме того, анемия способствует более быстрому развитию нефропатии.

Для устранения анемии делаются 1 раз в 7 дней подкожные инъекции Рекормона, Эпрекса, Эпомакса, Эпокрина, Эристростима. Данные препараты обладают многочисленными побочными эффектами, что вызывает необходимость постоянного контроля за организмом при их применении.

Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д.

Электролитный баланс

Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами.

Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств.

Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. При неэффективности лечения возможен гемодиализ.

Устранение альбуминурии

Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче.

Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида.

В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены.

Терминальная стадия диабетической нефропатии предусматривает радикальные меры – заместительную терапию почек. На выбор методики влияют возраст, общее состояние организма пациента и тяжесть патологических изменений.

Диализ

Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Его целью является заместить орган. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами.


Заместительная терапия почек «спасла жизнь» многочисленным пациентам с тяжелыми почечными патологиями

Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления.

Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к:

  • тошноте и рвоте;
  • понижению артериального давления;
  • раздражению кожных покровов;
  • повышенной усталости;
  • одышке;
  • нарушению работы сердца;
  • анемии;
  • амилоидозу, при котором белок скапливается в суставах и сухожилиях.

В некоторых случаях проводится перитонеальный диализ, показаниями к которому выступает невозможность проведения гемодиализа:

Еще советуем прочитать:Диабетическая нефропатия и ее симптомы

  • нарушенная свертываемость крови;
  • невозможность получить необходимый доступ к сосудам (при пониженном давлении или у детей);
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • желание пациента.

При перитонеальном диализе очистка крови происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором.

Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки.

В результате перитонеального диализа может наблюдаться:

  • бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
  • нарушенное мочеиспускание;
  • грыжа.

Диализ не проводится при:

  • психических нарушениях;
  • онкологических заболевания;
  • лейкозах;
  • перенесенном инфаркте миокарда в сочетании с другими сердечно-сосудистыми патологиями;
  • печеночной недостаточности;
  • циррозе.

При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение.

Трансплантация почки

Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии.

Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента.

Операция не проводится при следующих абсолютных противопоказаниях:

  • несовместимости организма пациента и органа донора;
  • новоявленных опухолях злокачественного характера;
  • сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии;
  • тяжелых хронических патологиях;
  • запущенных психологических состояниях, которые будут препятствовать послеоперационной адаптации пациента (психозы, алкоголизм, наркомания);
  • активных инфекциях (туберкулез, ВИЧ).

Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально.

Трансплантация позволяет полностью избавиться от почечной недостаточной, но в некоторых случаях возможно отторжение и возникновение инфекционных осложнений.

Диета

Диета при диабетической нефропатии является одним из методов комплексной терапии.

Обычно специалисты назначают низкобелковую диету столов 7, 7а или 7б в зависимости от состояния пациента

Принципы диетического питания гласят:

  • Снижение суточного потребления белка способствует уменьшению количества азотистых шлаков в организме. Рекомендовано употребление диетического мяса и рыбы с дальнейшим переходом на белки растительного происхождения.
  • В некоторых случаях рекомендуется сокращение потребления соли до 5 г в сутки. Включение в рацион томатного и лимонного сока, чеснока, лука, стебля сельдерея поможет быстрее адаптироваться к бессолевой диете.
  • По результатам анализов специалист определяет возможность увеличения или уменьшения потребления калийсодержащей пищи.
  • Питьевой режим может быть ограничен только при возникновении сильных отеков.
  • Пища должна приготавливаться на пару или вариться.

Список разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов составляется врачом и зависит от стадии заболевания.

Народные средства

Лечение диабетической нефропатии возможно с применением народных средств на стадии восстановительного процесса или на ранних этапах заболевания.

Следует помнить, что народные методы самостоятельно не могут избавить от патологии и применяются только при комплексной терапии с разрешения специалиста

Для восстановления функции почек используют отвары и чаи из брусники, земляники, ромашки, клюквы, плодов рябины, шиповника, подорожника.

Хорошим эффектом для работы почек и снижения уровня сахара в организме обладают залитые кипятком (1 л) сухие створки фасоли (50 г). После настаивания в течение трех часов напиток употребляется по ½ стакана в течение месяца.

Для снижения холестерина желательно добавление в пищу оливкового или льняного масла – 1 ч.л. 2 раза на протяжении дня.

Нормальной работе почек способствуют березовые почки (2 ст.л.), залитые водой (300 мл) и доведенные до кипения. Настаивать в термосе 30 мин. Употреблять теплый отвар по 50 мл до 4 раз в день до еды 14 дней.

Стойкую гипертонию поможет устранить спиртовая настойка прополиса, употребляемая 3 раза в день по 20 капель за четверть часа до приема пищи.

Также рекомендуется приготавливать отвары с использованием арбузной мякоти и корок или употреблять плод без предварительной обработки.

При возникновении диабета пациент должен очень внимательно относиться к состоянию своего организма. Своевременно выявленная диабетическая нефропатия – залог ее успешного лечения.

Диабетическая нефропатия — это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и общий анализ мочи, которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика — нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится гипергликемия — тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года — хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне диабетической нейропатии, когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома. Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и анализ на гликированный гемоглобин, на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

  • гипергликемия
  • сахарный диабет 2 типа
  • сахарный диабет 1 типа
  • ожирение
  • метаболический синдром
  • преддиабет
  • повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
  • признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
  • гипертония (или артериальная гипертензия)
  • вредные привычки (особенно курение, алкоголь)

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия — гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия — микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 — 3 года после диагностирования диабета.

III стадия — протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 — 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура пункционной биопсии почки весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия — выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 — 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

  • обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
  • снижение белка крови
  • множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
  • головная боль
  • слабость
  • сонливость
  • тошнота
  • снижение аппетита
  • сильная жажда
  • повышенное артериальное давление
  • боль в сердце
  • сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи диуретиков (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия — почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому гемодиализ еще называют проще — «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 — 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр СЭА пояснение
мг/ммоль мг/г мг/сутки
<3 <30 <30 норма, либо незначительно повышена
3 — 30 30 — 300 30 — 300 умеренно повышена
>30 >300 >300 значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1.73м2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c — 8.5%, Алс 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м2.

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение уровня холестерина крови, профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 — 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Рекомендуется ограничение в диете натрия для взрослых с хронической болезнью почек до <90 ммоль (<2 г/сутки), что соответствует 5 г поваренной соли, если нет иных противопоказаний.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Только специалист может рассчитать дозировку препарата в зависимости от индивидуального состояния больного (возраста, веса, имеющихся заболеваниях и осложнениях)!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат назначение и рекомендации
Каптоприл Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией — замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа. Строение нефрона

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии

Стадия нефропатии Признаки
I – гиперфункция почек Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

6. Гемодиализ

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

Диабетическая нефропатия

Департамент здравоохранения Курганской области

Государственное бюджетное учреждение

«Курганская областная клиническая больница»

Диабетическая нефропатия

(Информационное письмо)

Курган 2013

Составил:

Врач-эндокринолог консультативной поликлиники Государственного бюджетного учреждения «Курганская областная клиническая больница» —

Письмо подготовлено для врачей терапевтов, нефрологов, эндокринологов

Рецензент:

Главный внештатный специалист Департамента здравоохранения Курганской области — главный специалист эндокринолог — , главный внештатный специалист Департамента здравоохранения Курганской области — главный специалист нефролог — Вьюшкова Нэлли Владимировна

Диабетическая нефропатия (ДН) — одно из серьезнейших осложнений СД 1-го и 2-го типов, характеризующееся развитием почечной недостаточности и ее неуклонным прогрессированием до терминальной стадии, что требует проведения терапии, замещающей почки — гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почки. В связи с неуклонным ростом распространенности СД 2-го типа наблюдается прогрессирующее увеличение числа больных с ДН. В настоящее время среди больных, получающих заместительную почечную терапию, лица с ДН составляют около 40–60 %. Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача врача-терапевта, эндокринолога или нефролога заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Определение

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Эпидемиология ДН

Несмотря на современные лечебные подходы, у 25–30 % больных СД 1-го типа и у 40–45 % больных СД 2-го типа через 20–40 и 10–15 лет соответственно развивается ДН. Причем развитие ДН наблюдается в более ранние сроки у лиц с неадекватным контролем гликемии, артериальной гипертензией (АГ) и дислипидемией.

Этиология

Основными факторами риска диабетической нефропатии являются:

— длительность сахарного диабета,

— хроническая гипергликемия,

— артериальная гипертензия,

— дислипидемия,

— заболевания почек у родителей.

При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Причины

На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

• Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.

• Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.

• Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Патогенез ДН

За последние десятилетия достигнуты существенные успехи в понимании механизмов развития ДН и других осложнений СД. Однако целый ряд вопросов требует дальнейшего изучения и уточнения. Так, не получил аргументированного объяснения широкий спектр метаболических нарушений, возникающих при СД и ведущих к развитию микро — и макроваскулярных осложнений, и в частности ДН. Так, ДН развивается только у части больных СД 1-го и 2-го типов, но у другой категории больных СД с плохим контролем гликемии, АГ и дислипидемией ДН не развивается. В то же время адекватная ренопротективная терапия далеко не всегда предупреждает развитие и прогрессирование ДН. Остается недостаточно изученным риск развития ДН у конкретного больного СД.

Однозначно патогенез ДН имеет комплексный характер, включая генетическую предрасположенность, сложные взаимодействия метаболических и гемодинамических факторов.

В пользу генетической предрасположенности свидетельствует более высокая частота развития ДН у лиц, у которых были кровные родственники с ДН. Высказывается предположение о наличии нефропатического гена, ответственного за развитие ДН.

Первоначальным звеном в развитии ДН считают персистирующую гипергликемию. Непосредственное воздействие экстрацеллюлярной глюкозы на почечные структуры (мезангиальные, тубулярные, интерстициальные и сосудистые клетки) ведет к стимуляции факторов роста и цитокинов, таких как ангиотензин II (А II), трансформирующий фактор роста b, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1, интерлейкины-1, -6, фактор некроза опухоли a, оказывающих на различные почечные структуры целый комплекс неблагоприятных эффектов.
К ним относят повышение сосудистой эндотелиальной проницаемости, пролиферацию мезангиальных и эндотелиальных клеток, увеличение синтеза мезангиального матрикса, продукции свободных кислородных радикалов, индукцию ангиогенеза, развитие капиллярной вазопатии, снижение прекапиллярной резистентности и, в конечном итоге, формирование гломерулярной капиллярной гипертензии. Повышение гломерулярного капиллярного давления также связывают с инсулиновой резистентностью и гиперинсулинемией (СД 2-го типа), со снижением резистентности афферентных артериол и/или увеличением резистентности эфферентных артериол.

Гломерулярную гипертензию отягощает системная АГ, наблюдаемая в 70–80% случаев при ДН, которая независимо от характера первоначальных патофизиологических процессов усугубляет эндотелиальные, мезангиальные и подоцитарные повреждения, способствует развитию фокально-сегментарного и глобального гломерулосклероза. Это, в свою очередь, ведет к снижению числа функционирующих нефронов и дальнейшему повышению гломерулярного капиллярного давления, формируя порочный круг почечных поражений.
Активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) играет важную роль в развитии и прогрессировании ДН. Подтверждением этому служат результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований, продемонстрировавшие замедление развития ДН и ее прогрессирования под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов А ІІ.

Среди многочисленных факторов, обусловливающих повышение гломерулярной проницаемости (простагландины, предсердный натрийуретический пептид, инсулин, активация протеиназ и др.) и ведущих к развитию микроальбуминурии (МАУ)/протеинурии, оксид азота (NO) является одним из важных. Установлено увеличение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы почечным эндотелием у больных СД, что прямо коррелировало с тяжестью сосудистых поражений и уровнем протеинурии.

Представлены доказательства, что дисфункция сосудистого эндотелия, развивающаяся в условиях персистирующей гипергликемии, определяет скорость прогрессирования ДН и тяжесть ее клинических проявлений. В ряде исследований показано неблагоприятное влияние на течение ДН дислипидемий, часто наблюдаемых у больных СД (особенно при развитии ДН).
Гиперлипидемия является мощным нефротоксичным фактором. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и в другом случае).
ДН первоначально характеризуется гиперфильтрацией, обусловленной вызванным гипергликемией снижением артериальной резистентности, ведущей к повышению гломерулярного фильтрационного давления.
Существенное нарушение гломерулярного барьера, развивающееся у больных ДН, ведет к прохождению через гломерулярный фильтр протеинов, иммуноглобулинов, факторов роста, компонентов комплемента и железа, что инициирует самоповреждающий процесс прогрессирования гломерулосклероза, тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, ведущий к развитию и прогрессированию почечной недостаточности.

Дисфункция и/или потеря тубулярных и перитубулярных клеток снижает продукцию 1,25-дигидроксивитамина D3 и эритропоэтина, а следовательно, — локальные трофические эффекты этих гормонов, что усугубляет поражение почечной паренхимы и ведет к снижению почечной функции и развитию анемии.

В последние годы особое внимание в патогенезе ДН уделяется патологическим процессам в подоцитах. По данным прижизненного морфологического исследования почек показана отчетливая связь снижения числа подоцитов с уровнями протеинурии и прогрессированием ДН. При клиническом улучшении (снижении уровней МАУ/протеинурии) у больных с ДН наблюдается уменьшение подоцитурии. Приведенные данные служат основанием считать убедительной концепцию, что повреждение подоцитов играет центральную роль в развитии и прогрессировании ДН.

Классификация диабетической нефропатии

I. Стадия микроальбуминурии

II. Стадия протеинурии

III. Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН)

Стадии хронической болезни почек (ХБП)

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин/1,73 м2)

Стадии ХБП (с признаками поражениями почек: изменения мочи и /или данные визуализирующих методов исследования)

Стадии ХБП без признаков поражения почек

≥90

норма

норма

<15 или диализ

Диагноз ДН

При выявлении у больного СД микроальбуминурии или протеинурии диагноз ДН ставится с уточнением ХБП (в зависимости от СКФ)

• Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП (1,2,3 или 4)

• Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП(1, 2, 3 или 4)

• Диабетическая нефропатия, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

При выявлении у больного СД снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, в отсутствии других признаков поражения почек (микроальбуминурии, протеинурии) будет ставиться диагноз:

ХБП 3 или 4

ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией)

Расчет скорости клубочковой фильтрации

Формула Кокрофта-Голта:

СКФ (для мужчин) = 1,23 х (140-возраст (годы) х вес(кг) / креатинин сыворотки (мкмоль/л)

СКФ (для женщин) = 1,05 х (140-возраст (годы) х вес(кг )/ креатинин сыворотки (мкмоль/л)

Истинная СКФ = СКФ, рассчитанная по формуле Кокрофта-Голта, умноженная на 1.73 м2 и деленная на полученную по номограмме площадь поверхности тела конкретного человека.

Соединить линейкой шкалы с ростом и весом конкретного человека. На пересечении со шкалой площади поверхности тела получаем цифру, соответствующую площади тела данного человека.

Калькулятор расчета СКФ

Клиника

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с диабетической нефропатией, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия – медленно прогрессирующая патология, клинические проявления которой зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

• Асимптоматическая стадия – клинические проявления (симптомы) отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.

• Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.

• Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.

• Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.

• Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностика диабетической нефропатии на ранних стадиях:

Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные значения, но не достигающую степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии хронической болезни почек.

Обязательные методы исследования

Дополнительные методы исследования

Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи

Протеинурии (в общем клиническом анализе мочи, собранной за сутки)

Осадок мочи

Креатинин, мочевина, калий сыворотки крови

Расчет СКФ

Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов

Ангиография почечных сосудов для диагностики стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.

Классификация альбуминурии

Микроальбуминурия и протеинурия считаются доказанными при наличии двух положительных результатов в течение 1го месяца.

Если при разовом анализе мочи неоднократно выявляется концентрация альбумина более 20 мг/л, то требуется исследование суточной мочи. При выявлении в моче, собранной за сутки, концентрации альбумина более 30 мг, и это значение подтверждается в последующих анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, следует выставлять диагноз ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ и начинать превентивное лечение. Однако следует иметь в виду, что экскреция альбумина с мочой может повышаться после интенсивных физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности.

Другим ранним маркером ДН является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ, ГИПЕРПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК, ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин х 1.73 м. Для определения СКФ используют пробу Реберга-Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и, в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях пока не представляется возможным.

Диагностика диабетической нефропатии на поздних стадиях

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии ДН, являются ПРОТЕИНУРИЯ, (как правило, при неизмененном осадке мочи), СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОИ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ), нарастание АЗОТЕМИИ (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. У 30% больных развивается НЕФРОТИЧЕСКИИ СИНДРОМ, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления протеинурии.

Группы риска развития ДН

(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)

Категория больных

Начало скрининга

Больные СД 1, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта СД, далее — ежегодно

Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза. Далее-ежегодно

Больные СД 2

Сразу при постановке диагноза, далее-ежегодно

Беременные на фоне СД или больные гестационным СД

1 раз в триместр

Мониторинг в зависимости от стадии ДН

Стадия ДН

Параметры контроля

Частота определений

I стадия

Микроальбу-минурии

Альбуминурия

АД

Креатинин и мочевина сыворотки

СКФ

Липиды сыворотки

Гемоглобин

Железо сыворотки

Ферритин сыворотки

Насыщение трансферринами железом

ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ

Глазное дно

Осмотр стоп

1 раз в 3 месяца

1 раз в 6 месяцев

Ежедневно (домашний мониторинг)

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год при нормальных значениях, 1 раз в 3 месяца при лечение статинами

При выявлении анемии 1 раз в 6 месяцев

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещение врача

II стадия

Протеинурии

Протеинурия

АД

Креатинин и мочевина сыворотки

СКФ

Альбумин сыворотки

Липиды сыворотки

Гемоглобин

Железо сыворотки

Ферритин сыворотки

Насыщение трансферринами железом

ЭКГ + нагрузочные тесты, Эхо-КГ

Глазное дно

Исследование автономной и сенсорной нейропатии

Осмотр стоп

1 раз в 3 месяца

1 раз в 6 месяцев

Ежедневно (домашний мониторинг)

1 раз в 6 месяцев

1 раз в 6 месяцев

1 раз в 6 месяцев

1 раз в 6 месяцев при нормальных значениях, 1 раз в 3 месяца при лечение статинами

При выявлении анемии 1 раз в 6 месяцев (чаще — в начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа)

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

Рекомендации невролога

При каждом посещение врача

III стадия

ХПН

Протеинурия

АД

Креатинин и мочевина сыворотки и калий сыворотки

СКФ

Альбумин сыворотки

Кальций плазмы (общий и ионизиро-ванный), фосфор

Липиды сыворотки

Гемоглобин

Железо сыворотки

Ферритин сыворотки

Насыщение трансферринами железом

Паратгормон

Денситометрия

ЭКГ+ нагрузочные тесты,

Эхо-КГ

Глазное дно

Осмотр стоп

Консультация невролога

Маркеры вирусных гепатитов

1 раз в 3 месяца

1 раз в месяц

Ежедневно (домашний мониторинг)

1 раз в месяц (чаще — в начале лечения ИАПФ или БРА)

1 раз в 3 месяца

1 раз в 3 месяца

1 раз в месяц

1 раз в 3 месяца

1 раз в 3 месяца

При выявлении анемии 1 раз в 3 месяца (1 раз в месяц при начале лечения средствами, стимулирующими эритропоэз, и препаратами железа)

1 раз в 3 месяца

1 раз в год

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещение врача

1 раз в 6 месяцев

1 раз в 6 месяцев

Лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии

Стадия ДН

Принципы лечения

Микроальбуминурия,

ХБП 1-3 ст.

· Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc

· Умеренное ограничене животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки)

· Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора

· Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД

· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний

· Коррекция дислипидемии

· Коррекция анемий

· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС)

· Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследованй

Протеинурия,

ХБП 1-3 ст.

· Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc

· Умеренное ограничене животного белка (не более 0.8 г/кг массы тела в сутки)

· Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора

· Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД

· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний

· Коррекция дислипидемии

· Коррекция анемий (средства стимулирующие эритропоэз, препараты железа)

· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС)

· Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследованй

ХБП 4 ст.

· Достижение индивидуальных целевых значений HbAlc

· Умеренное ограничене животного белка (не более 0,7 0,8 г/кг массы тела в сутки)

· Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора, уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73м2

· Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД

· Коррекция гиперкалиемии

· Коррекция дислипидемии

· Коррекция нарушения фосфорно-кальциевого обмена

· Коррекция анемии (средства стимулирующие эритропоэз, препараты железа)

· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПВС)

· Осторожность при проведение рентгеноконтрастных исследований

ХБП 5 ст.

· Гемодиализ

· Перитонеальный диализ

· Трансплантация почки

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных СД следует принимать во внимание степень активности лекарственного средства, влияния их на углеводный и липидный обмен, на течение других осложнений заболевания и уровень безопасности. Кроме того, препараты должны обладать кардиопротективным и нефропротективным действием. Уникальные нефропротективные свойства ингибиторов АПФ, определяемые способностью нормализовать внутриклубочковую гипертензию, позволяют использовать их на стадии микроальбуминурии в субпрессорных дозах при нормальных значениях АД, в среднетерапевтических дозах при АД более 130/80 мм. рт. ст. Из препаратов этой группы наиболее широко используют каптоприл, эналаприл, лизиноприл. Единственное противопоказание для применения иАПФ-двусторонний стеноз почечных артерий. Согласно последним рекомендациям Американской диабетической ассоциации, иАПФ рассматривают в качестве препаратов выбора в лечении СД 1типа с микроальбуминурией. В лечении больных СД 2 типа с микроальбуминурией подобную роль отводят-блокаторам рецепторов к ангиотензину II (сартанам) — лозартан, валсартан, телмисартан.

Для восстановления структурных и функциональных нарушений базальной мембраны показано применение препарата, содержащего гликозаминогликаны — сулодексида. Сулодексид повышает отрицательный заряд базальной мембраны клубочка почки. Других эндотелиальных клеток, умеренно стимулирует фибринолиз, ослабляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, оказывает гиполипидемическое действие. Для усиления нефропротективного действия показана комбинация сулодексида с ингибиторами АПФ.

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

Примечание:

— при ХБП 4 ст. требуется снижения доз препарата

— при ХБП 5 ст. нет противопоказаний к применению препаратов инсулина. Необходимо помнить о повышении риска гипогликемий у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования ХБП, что требует коррекции доз инсулина.

Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН

• СКФ<15мл/мин/1,73м2

• Гиперкалиемия(>6,5 мэкв/л), не корригируемая консервативными методами лечения

• Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких

• Нарастание белково-энергетической недостаточности

Прогноз

Прогноз в отношении жизни серьезный. Стадия микроаьбуминурии-единственная обратимая стадия диабетической нефропатии при соблюдении в полном объеме лечебных рекомендаций и достижении целевых мониторируемых параметров. При протеинурической стадии и стадии консервативной ХПН прогноз более сложен и определяется своевременностью начала патогенетической терапии и генетической предрасположенностью. На стадии микроальбуминурии трудоспособность, как правило, сохранена. На стадии протеинурии и ХПН трудоспособность ограничена.

Литература:

1. Эндокринология национальное руководство 2012 г., под редакцией акад. РАН и РАМН , чл. — корр. РАМН

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом под редакцией акад. РАН и РАМН ,

Сахарный диабет опасен не только сам по себе. Большую опасность представляют те осложнения, которые сопутствуют данному эндокринному нарушению.

Осложнения могут затрагивать функциональное состояние всех систем организма.

Чаще всего, сопутствующие дегенеративные явления при продолжительном невмешательстве могут приобрести необратимый характер.

К наиболее частым осложнениям при сахарном диабете относятся: избыточный вес, диабетическая ретинопатия, повышение артериального давления, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия почек и прочие. Последней уделим более пристальное внимание, поскольку это менее известное сопутствующее заболевание, но вместе с тем весьма опасное.

Что это такое?

В соответствии с кодовым перечнем Международной Классификации Болезней (код по МКБ 10), нефропатии присвоен код N08.3.

Данный недуг возникает на поздних стадиях протекания сахарного диабета и является одной из частых причин летального исхода среди диабетиков.

Осложнение наблюдается приблизительно у десятой части больных диабетом.

Причины нефропатии сходны с факторами появления ретинопатии: диабет приводит к появлению патологических изменений в кровеносных сосудах.

Только в этом случае нарушается функциональное состояние капилляров и вен, питающих почки. Катализатором к появлению нефропатии служит гипергликемия.

Аналогично, как и в случае с ретинопатией при нефропатии увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Вследствие этого происходят дегенеративные явления почечного кровотока.

Обстоятельства, способствующие проявлению нефропатических процессов следующие:

  • неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени;
  • инфекция мочевыводящих каналов;
  • лишний вес;
  • нефротоксичные фармацевтические средства;
  • табакокурение.

Интересно Замечено, что диабетической нефропатии гораздо чаще подвержены мужчины.

Стадии и симптомы

Этапы прогрессирования нефропатии нужно указать первоначально, так как на доклинических этапах заболевания патогенез бессимптомен.

Классификация по стадиям:

  1. Гиперфильтрация: ключевым звеном патогенеза данной стадии является ускорение кровотока в почечных клубочках, объем выделяемой мочи постепенно увеличивается, почки становятся больше по размеру. Данная стадия может длиться до пяти лет.
  2. Микроальбуминурия: резкое увеличение концентрации белков-альбуминов в моче, увеличение скорости клубочковой фильтрации. Если вовремя идентифицировать эту стадию, можно продлить ее течение до десяти лет. Без клинического вмешательства стадия длится около пяти лет.
  3. Выраженная нефропатия: скорость фильтрации крови почками значительно снижается, резко возрастает внутрипочечное артериальное давление. Уровень альбумина в моче превышен в десятки раз, начало склеротических изменений в сосудах, питающих почки. Стадия проявляется после 10-15 лет жизни с диабетом.
  4. Хроническая почечная недостаточность: критическое нарушение функционального состояния почек, которое проявляется спустя 20-25 лет после начала протекания заболевания.

Опишем симптоматический ряд, который начинает проявляться с третьей стадии заболевания:

  • постоянные динамические изменения артериального давления;
  • отеки отдельных частей тела (связано это с тем, что в полостях организма скапливается вода);
  • слабость и сонливость;
  • постоянные жажда и тошнота;
  • резкое снижение массы тела.

Диагностика и терапия

Основным источником данных выступают анамнез диабетика и данные лабораторной диагностики.

Из последних можно выделить:

  • УЗИ почек, направленное на установление кровотока в сосудах;
  • Общий анализ крови;
  • Биопсия почек;
  • Проба Реберга на определение СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

Понять, как выглядит осложнение на фото Вы можете посмотрев пример ультразвукового исследования диабетика:

В качестве лечебно-профилактических мероприятий избирается диета и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Диетическое питание должно содержать минимальное количество животных белков. Также попутно должно лечиться одно из осложнений — артериальная гипертензия.

На поздних стадиях нефропатии, когда почки не выполняют фильтрующую функцию, доктора вынуждены прибегать к принудительному очищению крови — диализу. В вену пациента вводится катетер, а специальный аппарат очищает кровь за 4-5 часов.

Способы профилактики

  • Постоянный мониторинг значений глюкозы крови;
  • Соблюдение диеты;
  • Отказ от курения табака;
  • Периодический контроль уровня липидов крови.

Заболевание может развиваться с младенческого возраста при врожденном сахарном диабете.

У детей до 3-х лет диагностика нефропатии несколько затруднена, поскольку болезнь приходится отслеживать исключительно на ранних стадиях.

Для этого нужно проводить долгосрочный комплекс лабораторных клинических исследований.

Развивающуюся нефропатию у ребенка можно опознать по увеличивающейся отечности конечностей.

Диабетическая нефропатия — не то заболевание, при котором стоит заниматься самолечением. Неверный комплекс терапевтических мер может ускорить динамику необратимых процессов в организме ребенка.

Важно! Все, что стоит контролировать родителям — соблюдение диеты.

Если не удалось избежать наступления третьей стадии болезни, то терапия должна быть нацелена на предотвращение почечной недостаточности. Диета в этом случае должна быть максимально жесткой, особенно тщательно должно отслеживаться количество белка в потребляемой пище. Также у ребенка нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.

Рубрика «полезное видео» поможет разобраться нам, что за заболевание носит название нефропатия почек.

Если нефропатию не удалось купировать на ранних стадиях (вплоть до протеинурии), то нужно прибегать к радикальным методам терапии, таким как диализ почек. Если скорость фильтрации клубочков снижена до критических значений, то потребуется трансплантация почки вкупе с пересадкой поджелудочной железы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *