Ангионевротического отека

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Этиология ангионевротического отека

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

  1. Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
  2. Попадание в организм пищевого аллергена.
  3. Реакция на шерсть или слюну животного.
  4. Бытовые и производственные химические вещества.
  5. Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
  6. Вакцины.
  7. Пыльцевая аллергия.
  8. Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

  • сильная стрессовая ситуация,
  • травма,
  • заболевания инфекционной природы,
  • хирургические и стоматологические вмешательства,
  • постоянная вибрация,
  • менструация,
  • период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Механизм развития неаллергического состояния

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

  1. Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
  2. Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
  3. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
  4. Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
  5. Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
  6. Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

  1. Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
  2. Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
  3. Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
  4. Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
  5. Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

  1. Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
  2. Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

  1. Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
  2. Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
  3. Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
  4. Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
  5. Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

  1. Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
  2. Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
  3. УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
  4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
  5. Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

  • гипотиреоз,
  • отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности,
  • васкулиты,
  • синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя,
  • анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

  1. Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
  2. Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
  3. При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
  4. Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
  5. На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
  6. Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

  1. Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
  2. Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
  3. Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
  4. Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
  5. Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
  6. Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
  7. Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
  8. Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
  9. При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
  10. При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
  11. При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
  2. Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
  3. Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
  4. Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.

Отек Квинке (или — ангионевротический) известен медицине очень давно и этой проблеме посвящено множество научных исследований. Однако, до настоящего времени механизм развития патологии до конца не изучен.

Что такое ангионевротический отек?

Ангионевротический отек – это мгновенно развивающийся в острой форме и проходящий в короткие сроки отек кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистой оболочки. Возникает он в результате резкого увеличения проницаемости сосудов и их объема. Развивается от нескольких минут до нескольких часов.

Имеет четкую локализацию в районе век, губ, вблизи половых органов на дистальных поверхностях рук и ног, а также на слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

В клинической практике является сложной проблемой из-за недостаточности информации о механизме возникновения и развития, серьезными проблемами в диагностике и лечении. По статистике ангио отеки встречаются примерно у 1 из 50000 чел.

Формы отека

Классификация ангионевротических отеков дает относительно понятную картину механизма их возникновения, что позволяет в дальнейшем произвести точную диагностику и избрать тактику лечения.

Наследственный

Наследственная форма ангионевротического отека (НАО) подразделяется на 3 категории:

  • Генетически обусловленная I-го типа, наблюдается примерно в 85% случаев заболевания. Если у одного из родителей имеется данная форма заболевания, то вероятность передачи его по наследству ребенку составляет более 50%. У всех пациентов с данной формой наблюдается дефицит ингибитора С1 от 0 до 30% от нормы. Для этой формы НАО характерны тяжелое течение, выраженность и значительный объем отеков, которые поражают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки.
  • НАО II-го типа характерен тем, что у больного уровень ингибитора находится в относительной норме, но наблюдается значительное понижение его функциональной активности или же его неправильная структурная форма. В этом случае клинические проявления менее выражены и зоны поражения находятся чаще на конечностях, реже – на лице.
  • III тип выявлен и описан сравнительно недавно. Большей частью связан с наследственными факторами свертывания крови. По сравнению с первыми двумя характерен нормальным уровнем и функциональной активностью ингибитора. Симптоматика полностью соответствует первым двум типам, но напрямую зависит от уровня эстрогенов. Заболеванию подвержены только женщины. Основные обострения происходят в периоды беременности, пользования пероральными контрацептивами и заместительной терапии во время климакса.

Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим.

Все наследственные типы не сопровождаются крапивницей. Как правило, НАО проявляется уже в раннем возрасте с последующими систематическими рецидивами.

Приобретенный ангионевротический отек

Приобретенный ангио отек (ПАО) встречается гораздо реже. Проявляется большей частью после 40-летнего возраста на фоне злокачественных новообразований, аутоиммунных и инфекционных заболеваний. В случае с ПАО необходим точный диагноз для успешной терапии.

Аллергический

Иной механизм образования лежит в основе аллергической формы АО. Чаще всего она обусловлена реакциями гиперчувствительности. Результатом становится расширение сосудов кожи и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате миграции различных клеток в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатки образуется отек.

Аллергическая форма обусловлена стабильной привязкой к одному или нескольким аллергенам:

  • лекарственные препараты;
  • продукты;
  • яды;
  • укусы насекомых;
  • химикаты.

Ангионевротический отек – это еще и патологии неаллергического характера, которые связаны с нарушениями в работе иммунной системы, в частности комплементарной системы, отвечающей за противодействие внедрению чужеродных агентов, участвует в возникновении воспалительных процессов и аллергических реакций.

Благодаря активизации этой системы происходит увеличение просветов в сосудах, повышается их проницаемость, способствующая попаданию жидкости в межтканевое пространство и, соответственно, образованию отека. Регулирование деятельности комплементарной системы происходит за счет изменения уровня содержания специфического фермента – ингибитора С1.

При его избытке деятельность системы угнетается, а при недостатке – активизируется. Клиническими исследованиями установлено, что недостаточный уровень С1 лежит в основе ангио отека неаллергической этиологии.

Причина этой формы АО – повышение уровня гистамина в организме, связанного с употреблением ряда продуктов питания. Отдельно описывается вибрационная форма, возникающая под воздействием вибраций.

После физической нагрузки

Ангионевротический отек в единичных случаях может развиться после значительных физических нагрузок. Причина этого явления – превышение допустимой физической нагрузки, что и является фактором, провоцирующим основное заболевание в не аллергенной форме.

Симптомы и виды отека

Клинические проявления ангио отека хорошо известны. В первую очередь проявляются отеки кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. В ряде случаев отеку сопутствует крапивница. Для НАО характерны плотные и безболезненные отеки различной локализации (могут образоваться на любом участке тела или подслизистой оболочки).

Отек бледного цвета, при пальпации не оставляет ямок, зуд отсутствует. Иногда встречаются случаи скопления плевральной жидкости, нарушения мозгового кровообращения (отек мозга), затрудненное мочеиспускание (отек мочеполовых органов), отеки крупных мышц и суставов.

Отечность может возникать без видимых причин, но чаще провоцирующими факторами являются:

  • травмы;
  • менструация;
  • инфекции;
  • стрессы;
  • лекарства;
  • хирургические или стоматологические манипуляции (почти половина случаев).

Чаще всего при НАО отек имеет постоянную локализацию. Динамика развития достаточно медленная (от 12 часов до двух суток), отмечается отсутствие эффекта от использования антигистаминных препаратов. Периодичность отеков не стабильна.

Симптоматика ПАО полностью соответствует описанной выше картине, однако имеет отличия:

  • Начинается в более старшем возрасте (после 40 лет).
  • Отсутствие генетического наследия.
  • Наличие сопутствующих симптомов аутоиммунных заболеваний.

При наличии НАО и ПАО, заболевание проявлениями крапивницы не сопровождается. Ангионевротический отек – это, кроме наследственных форм, еще и заболевание аллергического типа. Для аллергического ангио отека характерно проявление крапивницы, зуда и признаков иных атопических патологий. Отеки горячие на ощупь, покровы гиперемированы.

Наблюдается болезненность, при сдавливании нервных окончаний имеет место явление парестезии. Сопровождается падением АД, анафилактическими реакциями, кровянистыми выделениями из влагалища. Часто возникает бронхоспазм. Эта форма характерна стремительным развитием и стабильным купированием антигистаминными препаратами. Без лечения проходит за 2 – 3 дня.

Чтобы отличить формы ангио отека, следует знать следующее:

Симптомы Наследственная форма Аллергической этиологии
Первично выявлен В детстве В раннем возрасте
Генетика Имеется хотя бы у одного из кровных родственников В семье есть лица, страдающие от аллергии
Факторы влияния Травмы, давление, стрессы, инфекции, лекарства, хирургические манипуляции, стресс, инфекции. Непосредственный контакт с носителем аллергена
Развитие в динамике Медленное развитие (12 – 36 час.), переход в стадию ремиссии за 2 – 5 дней Стремительная динамика развития и исчезновения.
Локализация Стабильная локализация Нестабильность локализации
Наличие крапивницы Отсутствует Присутствие в большинстве случаев
Отек гортани Присутствует чаще всего Не характерен
Болевые ощущения В большинстве случаев Как правило, отсутствуют
Наличие отягощенного аллергического анамнеза Отсутствует Присутствует
Прием антигистаминных препаратов Не эффективен Выраженный положительный результат

Отек лица

Отеки лица возникают при всех формах АО. Локализация чаще всего наблюдается в области глаз, век, вокруг губ. При высокой активности отека возникает временное нарушение зрения из-за сдавливания век. Особую опасность представляет отек в области губ. Он может распространяться на подслизистую оболочку ротовой полости, глотку и гортань (эта локализация – самая опасная).

Отек гортани

При локализации на подслизистой оболочке верхних дыхательных путей, отеки захватывают зону выше гортани, глотку, язык и губы. Сопровождаются сиплым голосом, переходящим в шепот, свистящим дыханием.

В самых острых формах отеки гортани без своевременной медицинской помощи вызывают асфиксию и летальный исход.

Отек при поражении слизистой пищеварительного тракта

Поражения желудочно-кишечного тракта, как правило, возникают при наследственных формах АО. Чаще всего носят характер систематических рецидивов с резкими болями. Могут сопровождаться анорексией, диареей и рвотой.

Клинические проявления однотипны с симптомами «острого живота» и кишечной непроходимости. Как правило, внешних проявлений на кожных покровах не бывает. При эндоскопических исследованиях хорошо определяется сегментарные отеки на подслизистых оболочках.

Причины развития у детей и взрослых

Ангионевротический отек – это патология, возникающая под воздействием многих факторов. Причины ангионевротических отеков соответствуют их классификации. Так, для наследственных форм основной причиной является генетический фактор, или передача заболевания по наследству от одного (или обоих) родителей. Причинами ПАО в большей степени являются аутоиммунные и онкологические патологии.

Для развития отеков как аллергического и неаллергического генеза причины весьма сходны:

  • контакт с пыльцой растений;
  • воздействие ядов насекомых;
  • работа с химикатами и их действие;
  • наличие в пище различного рода консервантов;
  • медикаменты.

Отдельной группой факторов влияния стоит употребление в больших количествах:

  • рыбы;
  • шоколада;
  • копченостей;
  • сыра;
  • пива;
  • вина;
  • томатов;
  • шпината;
  • иных видов алкоголя;
  • ряда лекарственных препаратов (антибиотики, миорелаксанты, общие анестетики, наркотические анальгетики);
  • йодистых контрастных веществ, применяемых в рентгенологии;
  • ингибиторов АПФ.

Провокационными факторами являются:

  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • длительное действие теплового фактора;
  • контакт с водой;
  • контакт с инфекционными агентами (вирусы, бактерии, грибковые и паразитарные инфекции).

Кроме того, АО могут быть связаны с патологиями:

  • желудочно-кишечного тракта;
  • органов дыхания;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • нервной системы;
  • мочеполовой системы.

При первом подозрении на ангио отек сразу необходимо вызвать скорую помощь. Динамика реакции может быть очень скоротечной и медлить с помощью опасно.

До прибытия бригады:

  • Посадить больного в удобной позе, принять все меры для исключения паники.
  • При неизвестном диагнозе давать ему антигистаминные препараты не следует. Их можно применить в случае, если патология сопровождается крапивницей. Это немного облегчит состояние больного.
  • Рекомендуется обильное питье, лучше – минеральная вода без газа. Если таковой нет в наличии, то можно добавить в литр воды четверть чайной ложки соды.
  • Обеспечить хороший доступ воздуха и проветрить помещение.
  • На область отека наложить холодный компресс или грелку со льдом (или пластиковую бутылку).

При тяжелых случаях лучше не принимать никаких мер, которые из-за отсутствия навыков и квалификации могут только ухудшить состояние больного.

Лечение ангионевротического отека препаратами

Для каждой формы ангионевротического отека применяются специфические препараты.

Подбор их осуществляет лечащий врач с предварительной консультацией специалистов (при необходимости):

  • эндокринолог;
  • аллерголог;
  • хирург;
  • отоларинголог;
  • кардиолог;
  • гастроэнтеролог;
  • паразитолог;
  • онколог;
  • ревматолог.

Тактика терапии при ангионевротическом отеке предусматривает:

  • купирование острых состояний;
  • профилактику в текущем периоде ремиссии;
  • долгосрочные профилактические меры.

Терапия наследственных отеков предусматривает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных препаратов. Первые включают обеспечение дыхательных функций путем трахеостомии или интубации.

Лекарственные препараты при НАО и ПАО примерно одинаковы (дозировка и выбор осуществляются лечащим врачом):

  • ингибиторы С1;
  • фиразир;
  • свежезамороженная или свежая плазма;
  • антифибринолитики;
  • даназол и аналоги или метилтестостерон.

Антигистаминные препараты при НАО неэффективны. Лечение АО аллергического характера и неаллергического без патологии ингибитора С1 имеет свои особенности.

До назначения медикаментозного лечения:

  • Назначается гипоаллергенная диета.
  • Производится отмена лекарств, которые могут провоцировать заболевание, и замена их на иные при необходимости.
  • Купируются выявленные при обследовании инфекционные и воспалительные процессы иного происхождения.

Основу медикаментозной части лечения составляют антигистаминные препараты третьего поколения:

  • Телфаст;
  • Цетрин;
  • Зиртек;
  • Аллергодил;
  • Семпрекс;
  • Терфенаддин;
  • Астемизол;
  • Лоратадин.

Также могут применяться и препараты второго поколения:

  • Рупатадин;
  • Эбастин;
  • Цетиризин;
  • Фексофенадин;
  • Лоратадин;
  • Левоцетиризин;
  • Дезлоратадин.

Данные фармацевтические формы могут применяться достаточно длительный период. Отмечается лучший эффект, когда они используются и в период ремиссии. Препараты первого поколения не рекомендованы к применению без дополнительных показаний в конкретном случае.

Причина — множественные побочные эффекты. Глюкокортикостероиды рекомендованы в случаях тяжелого течения заболевания. При угрозе жизни рекомендовано введение адреналина.

Народные методы устранения отека

За многовековую историю существования заболевания в народной медицине создано множество рецептов для купирования и снятия отеков. Однако, следует запомнить, что без точного диагноза и рекомендаций лечащего врача заниматься самолечением любыми способами категорически не рекомендуется. Результатом такого лечения могут быть тяжелые осложнения и даже смерть.

Вот основные народные методики, которыми можно воспользоваться после назначения лечения в качестве вспомогательного средства:

  • Настой мелиссы. Столовую ложку измельченной травы залить 0,5 л кипятка. Настаивать около часа. Выпить в 3 приема перед едой.
  • Молоко с содой. Нужно пить 3 раза в день по стакану теплого молока с добавлением соды, взятой на кончик ножа.
  • Настой корней крапивы.Мелко нарубленные корни (2 ст. л.) залить 1 л крутого кипятка, через 2 часа отфильтровать и принимать по 30 мл 3 раза в день.
  • Настой листьев березы. На стакан кипятка – 1 ст. л. сушеных листьев или 2 свежих. Остудить естественным путем до приемлемой температуры и выпить. Прием – 3 раза в день до еды. Остаток настоя использовать для компресса после полного остывания.

Здесь перечислены только самые простые и доступные народные средства. Кроме этого существует еще множество более сложных рецептур из различных компонентов.

Прогноз и перспективы

В простейших случаях лечение ангионевротического отека достаточно краткосрочное и не сложное. В тяжелых случаях, процесс становится более затяжным и осложненным. Необходимо учитывать, что наследственные формы отека и приобретенный АО сохраняются пожизненно. Поэтому больным следует систематически проходить курс профилактического лечения и соблюдать все рекомендации лечащего врача.

В этом случае сохраняется приемлемое качество жизни и устраняется возможность летального исхода. Отеки гортани являются самыми опасными из АО. Чаще всего смертельные случаи связаны именно с этим видом отека. При наличии заболевания, сопровождаемого крапивницей, следует помнить, что контакт с холодной водой является провокационным фактором.

При определенных условиях у больного может развиваться гигантская крапивница после купания. Чаще всего такие случаи заканчиваются смертью больного. Кроме того, нужно иметь в виду такой статистический факт: если АО, сопровождаемое крапивницей, рецидивирует с интервалом в полгода, то этот процесс будет продолжаться не менее 10 лет.

Известны случаи спонтанного прекращения хронического АО, отягощенного крапивницей. Чаще всего это относится к детям. Ангионевротический отек – достаточно распространенная патология с высокой динамикой и нередкими смертельными исходами. Поэтому к проблеме своевременного и правильного лечения заболевания следует подходить очень серьезно.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео об ангионевротическом отеке

Что такое ангионевротический отек, симптомы и лечение:

Ангионевротический отек, первая помощь и тактика лечения

Ангионевротический отек или иначе ангиоотек (АО) – патология, характеризующаяся образованием отека, охватывающего подкожно-жировую клетчатку и глубоко расположенные слои дермы.

В патологический процесс могут включаться слизистые слои органов мочевыделения, пищеварительной и дыхательной систем.

Заболевание может передаваться по наследству, а у части людей является приобретенной патологией.

По симптоматике ангионевротический отек сходен с отеком Квинке, но он имеет несколько другие механизмы развития, поэтому и лечение должно быть подобрано соответствующее.

Эпидемиология

Ангионевротический отек в настоящее время активно изучается, установлено, что он в течение жизни бывает практически у 15-25% людей. Заболевание в половине указанных случаев фиксируется у пациентов с хронической крапивницей.

Вероятность АО (до 0,1-0,7%) повышена у людей, получающих лечение ингибиторами АПФ.

Наследственный ангионевротический отек (НАО) выявляется редко, случаи его возникновения установлены у 2% людей родители которых перенесли болезнь. Развитие НАО не зависит от расовой принадлежности и пола.

Проявление болезни

Ангионевротический отек в первую очередь проявляется быстро нарастающим опуханием поверхностного слоя эпидермиса с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, что хорошо заметно визуально.

При внутреннем распространении отек переходит на органы пищеварения, слизистую оболочку мочевого пузыря, дыхательную систему. У большинства больных симптоматика исчезает за 72 часа после появления первых признаков АО.

Наследственная и приобретенная формы ангионевротического отека имеют свои особенности развития и протекания.

Клиника НАО и особенности ее развития, чем характеризуются

Образованием не зудящих и плотных при пальпации отечных участков.

Локализоваться они могут в любых областях тела, но чаще всего в патологический процесс вовлекаются губы и веки, верхняя часть стоп и кисти рук, бедренная часть нижних конечностей, область гениталий.

При включении в процесс верхних отделов дыхательной системы отечность начинается выше гортани, распространяясь на глотку, ротовую полость, поверхность языка, губы.

Отеки гортани – одно из самых частых проявлений болезни, они периодически фиксируются у половины пациентов с данным заболеванием.

На отечность гортани указывается осиплость голоса или полное его отсутствие, шумное дыхание, ощущение комка в горле. При отсутствии своевременной помощи нарастающее удушье может стать причиной летального исхода.

Реже отек захватывает стенки кишечника, указывает на это нарастающая боль в животе, обильный понос, рвота, при проведении эндоскопии выявляется участок подслизистого отека, не имеющий признаков воспалительной реакции.

При абдоминальном варианте АО клиническая картина сходна с симптоматикой «острого» живота.

В редких случаях отек захватывает мозговые оболочки, что проявляется симптомами нарушения кровообращения в разных отделах головного мозга.

Отек органов мочевыделения вызывает дизуретические расстройства и задержку выделения мочи.

НАО может проявляться отеком мышечного слоя плеча, шеи, спины и отечностью бедренных или плечевых суставов;

Спонтанностью.

Чаще всего ангионевротические отеки вызываются травмой, иногда даже незначительной. Спровоцировать их развитие может психоэмоциональный стресс, инфекция, стоматологическое и хирургическое вмешательство, у женщин менструация, низкие температуры, вибрация.

В половине случаев НАО возникают вследствие микротравмы и на фоне хирургического вмешательства:

  • Образованием отеков преимущественно с одной и той же локализацией;
  • Медленным нарастанием основных симптомов. Отечность нарастает на протяжении 36 часов, разрешается примерно за 3-5 дней. Абдоминальные проявления проходят обычно в течение суток;
  • Отсутствием выраженного терапевтического эффекта от введения антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • Рецидивирующим течением. Обострения у части больных возникают почти каждую неделю, у других до нескольких раз за год.

Наследственная форма заболевания впервые фиксируется до 20 лет и чаще это происходит в подростковый период.

Симптомы приобретенной формы идентичны наследственному варианту болезни, но есть и некоторые отличия:

  • Впервые ПАО фиксируется у людей в возрасте от 40 до 50 лет;
  • Наследственной предрасположенности не выявляется;
  • При острых приступах симптоматика после введения концентрата С1-ингибитора по сравнению с НАО уменьшается незначительно;
  • Больший терапевтический эффект наблюдается, если пациенту назначаются антифибринолитические средства;
  • Развитие симптоматики аутоиммунных и неопластических заболеваний фиксируется через несколько лет после первого эпизода приобретенного ангионевротического отека.

Ангионевротический отек не проявляется крапивницей с зудом, однако в продромальный период у части пациентов отмечается возникновение кольцевидного типа эритемы.

Сопровождение отека зудом, волдырями и другими симптомами, характерными для атопии, указывает на аллергическую этиологию ангионевротического отека.

Данный вариант АО развивается в основном стремительно и чаще всего именно его принимают за отек Квинке.

Симптомы аллергического ангионевротического отека хорошо устраняются средствами с глюкокортикостероидами, антигистаминами и введением адреналина.

Отеки изолированной формы, спровоцированные приемом ингибиторов АПФ, появляются как в начале лечения указанными медикаментами, так и через несколько месяцев от начала их использования. Они локализуются в области языка и губ, поверхности шеи, гортани с глоткой.

Не исключается развитие отека кишечника, что проявляется абдоминальными болями, а внешних, видимых проявлений на теле при этом может не быть.

Прогноз

  • Отек, охватывающий гортань, может привести к летальному исходу в том случае, если медикаментозная помощь не будет оказана вовремя;
  • Если ангиоотек с крапивницей периодически обостряются в течение 6 месяцев, то риск их рецидивирующего течения в последующие 10 лет доходит до 40%;
  • У половины больных с ангионевротическим отеком и хронической формой крапивницы определяется спонтанная ремиссия;
  • И наследственная и приобретенная формы болезни считаются хроническими патологиями, но правильно подобранная терапия позволяет предотвратить остро развивающие приступы и значительно улучшает жизнь пациента.

Механизм развития

Истинный ангионевротический отек возникает по причине дефицита С1-ингибитора, гена, отвечающего за активность тех белковых компонентов крови, которые участвуют в процессе ее свертывания, контролируют воспалительные реакции, болевые ощущения, уровень АД.

Недостаточная выработка С1-ингибитора в большинстве случаев возникает и-за генных нарушений.

Приобретенный ангионевротический отек является следствием ускоренного расщепления и расходования С1-ингибитора. Происходит это по причине аутоиммунных сбоев, злокачественных новообразований, тяжело протекающих инфекционных процессов.

Как наследственный, так и приобретенный недостаток С1-ингибитора влияет на повышение выработки брадикинина и С2-кинина – веществ, под воздействием которых многократно повышается проницаемость стенок сосудов и соответственно создаются все условия для развития заболевания.

НАО подразделяется на 3 типа:

  1. При первом типе концентрация и функциональная активность ингибитора снижается на 50 и более процентов;
  2. При втором типе отмечается нормальный или завышенный уровень концентрации С1-ингибитора, но его активность снижается практически в два раза;
  3. При третьем типе механизм образования ангионевротического отека до конца не ясен. И уровень самого ингибитора, и его активность остается в пределах нормы. Ученые возникновение отека связывают с усилением продуцирования брадикинина и с падением его разрушения, что происходит при снижении под влиянием эстрогенов активности кининазы.

Ангионевротический отек может быть аллергической этиологии, в основе развития лежит активация тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, гистамин, простагландины.

Под их воздействием расширяются сосуды сосочкового слоя кожного покрова, возрастает проницаемость сосудов, развивается межклеточный отек и происходит миграция в воспалительный очаг эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов.

Это приводит к образованию отека в подкожно-жировой клетчатке и в глубоко расположенных слоях дермы. Внутренний отек может сопровождаться появлением зудящих волдырей на коже.

Первому приступу аллергического ангионевротического отека предшествует сенсибилизация организма к определенному типу аллергена – к лекарственным средствам, пище, латексным изделиям, ядам насекомых.

Выделяют и неаллергическую форму ангиоотека, связывают ее возникновение:

  • С усилением выработки гистамина и с падением скорости подавления его активности:
    • В организм может поступать слишком много продуктов, богатых на гистамин — это копчености, шоколадные изделия, рыба, сыры, вино, шпинат, помидоры. Знайте, что аллергия на рыбу тоже возможна;
    • За счет снижения активности фермента диаминооксидазы при патологиях печени, обусловленных злоупотреблением алкоголя, приемом лекарственных препаратов (Амброксола, Ацетилцестеина, Амитриптиллина, Клавулановой кислоты, Изониазида и ряда других);
    • Активность может снижаться при приеме ряда лекарственных средств. Это медикаменты, наделенные гистамин-высвобождающим действием – антибиотики (Грамицидин, Полимиксин В, Ванкомицин), миорелаксанты, анестетики общего действия (Тубркурарин, Тиопентал), наркотические анальгетики (Омнопон, Промедол и другие). Активность гистамина падает и при попадании в организм лекарств, активизирующих систему комплемента до выработки анафилатоксинов (Рентгеноконтрастные вещества с йодом);
  • С изменением продуцирования арахидоновой кислоты, что в свою очередь нередко возникает при приеме пищи с татразином и салицилатами и при лечении НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
  • С усилением выработки ацетилхолина. Вызвано это может быть повышенной эмоциональной и физической нагрузкой, воздействием воды, высоких и низких температур;
  • С накоплением в организме брадикинина (ангионевротический отек, развивающийся вследствие приема ингибиторов АТФ или при блокаде кининазы). Предрасполагающими условиями к возникновению ангиоотека при приеме ингибиторов АТФ относят предшествующее возникновение ангионевротического отека любой этиологии и недостаточное продуцирование С1-ингибитора;
  • С воздействием инфекционных микроорганизмов. Спровоцировать ангиоотек могут вирусы (особенно это относится к вирусу Эпштейна-Барр, вирусам, вызывающим гепатит С, А, В), бактерии, паразиты и грибковые организмы. Предполагается, что они приводят к появлению иммунокомплексных и IgE- опосредованных реакций, способствуют высвобождению медиаторов воспаления и не иммунным путем активизируют систему комплемента;
  • С влиянием физических раздражителей – с вибрацией, физической нагрузкой, механическим давлением. Описывается семейная форма гистамин-зависимого вибрационного ангионевротического отека.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Как проявляется аллергия на антибиотики.

Примерно у половины пациентов, имеющих в анамнезе ангионевротический отек с крапивницей в крови, обнаруживаются антитела IgG1, IgG3, IgG4 к α-цепи рецептора FceRI. Под их влиянием происходит дегрануляция базофилов и мембран тучных клеток, что приводит к высвобождению анафилотоксина С5а.

Выделяют и особую форму приобретенного ангиоотека – идиопатическую. Она выставляется, если основную причину патологии установить не удается.

Причины заболевания

При наследственной форме ангионевротического отека обострение часто возникает без видимых причин.

Отечность может быть спровоцирована резким изменением погодных условий, психоэмоциональным стрессом, физическим перенапряжением.

Аллергический АО возникает под действием одного или сразу нескольких аллергенов.

Чаще всего это белок слюны животных, биологические жидкости насекомых, лекарственные средства, продукты питания, некачественная косметика. Отек может быть одним проявлениям патологии или сопровождаться аллергическим ринитом, крапивницей, пищевой аллергией.

Показания для консультации у врачей

Пациент с подозрением на ангиоотек нуждается в консультации врачей узких специальностей, это:

  • Стоматолог. При необходимости проводится санация ротовой полости;
  • Гастроэнтеролог. Исключаются патологии ЖКТ;
  • Оториноларинголог. У пациентов с АО часто определяется высокая степень грибковых инфекций и условно-патогенных микроорганизмов в ротовой полости, характерно развитие отека в гортани;
  • Хирург. Консультация данного специалиста необходима пациентам с абдоминальным синдромом;
  • Онколог. Исключается злокачественный процесс;
  • Аллерголог-иммунолог;
  • Ревматолог. Консультация данного специалиста особенно необходима, если отечность локализуется в области суставных поверхностей.

Первая помощь

Ангионевротический отек считается опасным своими последствиями заболеваниями, поэтому нужно уметь первую помощь оказывать правильно.

При развитии признаков АО необходимо:

  • Немедленно вызвать бригаду скорой помощи;
  • Прекратить контакт с предполагаемым аллергеном;
  • Если отек начался после инъекции или после укуса насекомого, то следует наложить давящую повязку на область выше воздействия. Если укол поставлен в ягодицу, то на это место накладывают лед или холодный компресс. Снижение температуры приводит к сужению сосудов и таким образом замедляется распространение аллергена по организму;
  • Освободить больного от давящей одежды – расстегнуть ремень, ослабить галстук;
  • Обеспечить поступление свежего воздуха, открыв окна и двери;
  • Успокоить человека;
  • Дать выпить активированный уголь (одна таблетка на 10 кг веса человека), растворенных в теплой воде.

Показания к госпитализации в стационар

Плановая госпитализация пациентов с АО проводится в период ремиссии, ее цель – диагностика и выявление сопутствующих патологий.

Экстренно пациент госпитализируется в стационар:

  • При выявлении остро протекающих симптомов заболевания;
  • При выраженном отеке слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной клетчатки.

Классификация

Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:

  • По особенностям протекания на острый (длящийся не более 6 недель) и хронический (рецидивы беспокоят 6 недель и больше);
  • По совокупному сочетанию с симптоматикой крапивницы на сочетанный и изолированный тип.

По механизму своего развития классифицируется на:

  • Патологию с преимущественным возникновением под воздействием активации системы комплемента;
  • С участием иных механизмов;
  • Идиопатическую форму.

Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:

  • I тип – болезнь связана с абсолютным отсутствием с1-ингибитора, характеризуется изолированным отеком;
  • II тип – характеризуется относительной нехваткой ингибитора;
  • III тип – недостатка в организме ингибитора С1 нет.

Приобретенный ангионевротический отек:

  • I тип – развивается абсолютное отсутствие ингибитора С1.
  • II тип – отмечается относительная нехватка ингибитора с образованием в организме к нему аутоантител;

Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:

  • АО, возникающие вследствие активного выхода медиаторов воспаления из тучных клеток. В половине зафиксированных случаев такие ангионевротические отеки сопровождают крапивницу, причем оба заболевания характеризуются общим механизмом возникновения и провоцирующими причинами. Для их купирования используется одна схема терапии;
  • Ангионевротические отеки, возникающие вследствие возрастания активности кининовых механизмов сосудов;
  • Эпизодические – характеризуются развитием симптомов ангионевротического отека, крапивницы, лихорадкой, зудом кожи, нарастанием веса, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, возрастает сывороточный ΙgM. Эпизодические АО встречаются редко и в 80% случаев их исход благоприятен.

Диагностика

При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.

Пациенты в основном указывают на:

  • Нарастающую отечность лица, с охватом век, губ, области щек, волосистой части головы и лба;
  • Отеки мошонки, конечностей, в основном стоп, области суставов, кистей рук;
  • Болезненные ощущения в животе при локализации отечности на слизистых оболочках органов ЖКТ;
  • Отек внутри гортани, при стенозе появляется лающий кашель.

При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.

Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:

  • Отеки с разной локализацией. Отечные участки от здоровых областей тела резко ограничены, сам отек плотный, надавливание на него не оставляет ямок;
  • Кашель, удушье, осиплый голос, шумное дыхание при отечности, распространяющейся на гортань;
  • Кишечную колику, рвоту и тошноту с диареей при поражении органов пищеварения.

Инструментальное обследование:

  • Измерение пульса. При АО устанавливается тахикардия;
  • АД – нормальное или пониженное;
  • ЧСС — брадикардия или тахикардия;
  • Тоны сердца, приглушенные;
  • Дыхание – поверхностное, урежение или учащение дыхательных движений.

Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:

  • Кожные покровы. Оценивается окраска (при АО чаще бледность), степень отечности, акроцианоз;
  • Лицо и голова. Осмотр проводится с целью установления травматических повреждений;
  • Уши и нос. Обращают внимание на выделение биологических жидкостей – гноя, крови, ликвора;
  • Глаза. Оценивают состояние конъюнктивы — гиперемию, отечность;
  • Шея. Может быть набухание вен шеи и верхней половины туловища, ригидность затылочных мышц отсутствует;
  • Язык. Осматривают на предмет увеличения, оценивают его влажность;
  • Грудная клетка. Исключают травмы;
  • Живот. Оценивают размеры, степень вздутия, напряженность, исключают симптомы острого живота.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Может ли быть аллергия на мед?

Аллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.

Таблица дифдиагностики.

Диагноз

Симптомы

Обследования

Критерии, подтверждающие диагноз

Ангионевротический отек Отек кожного покрова, приступы удушья, одышка смешанного типа. Сбор анамнеза и осмотр. Иммунограмма. Отек формируется за несколько минут, сопровождается выраженным зудом. По иммунограмме повышается уровень IgE. Не выявляется отягощенной наследственности. Антигистаминные препараты эффективны.
НАО Удушье, отек на теле с разной локализацией, одышка. Осмотр, сбор анамнеза и жалоб. Иммунограмма, Данные физикального обследования. Отек формирруется за несколько часов, зуд выражен в незначительной степени. Антигистамины не эффективны. IgE почти в норме.

Тактика лечения

Наследственный ангионевротический отек лечится длительно, терапия включает в себя:

  • Купирование острых симптомов;
  • Краткосрочную профилактику, предотвращающую обострения;
  • Долгосрочную профилактику, уменьшающую тяжесть рецидивов и сокращающую их частоту.

Немедикаментозное лечение

  • Сохранение достаточной проходимости в дыхательных путях и мероприятия, направленные на предотвращение гиповолемических нарушений во время острой симптоматики АО;
  • Проведение трахеостомии или интубации в случае острой необходимости;
  • Контроль за гемодинамикой, профилактика у пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями перегрузок организма жидкостями;

Пациент с хроническим протеканием ангионевротического отека должен быть обучен поведению во время приступа:

  • При незначительном обострении важно соблюдать все врачебные рекомендации и внимательно фиксировать все изменения в самочувствии;
  • При отеке губ, языка, признаках удушья – необходимо вызвать скорую помощь или обратиться в ближайшее медучреждение;
  • Носить всегда с собой медицинский браслет с указанием информации о своем заболевании и «паспорт» здоровья.

Медикаментозное лечение

Эффективность назначенной терапии определяется тем, насколько правильно установлена форма ангиоотека.

Пациентам с наследственной формой ангиоотека лучше всего помогает:

  • Введение концентратов ингибитора С1. В России пока зарегистрирован единственный препарат – Беринерт. Дозировка для взрослых и подростков – 20 ЕД на каждый килограмм веса, лекарство вводится внутривенно. Острый приступ после введения Беринерта проходит максимум за час, эффект сохраняется до 4-х суток;
  • Ингибиторы калликреина, но в России они не зарегистрированы;
  • Икантибант ацетат (антагонист брадикинина). В России выпускается под названием Фиразир. Разовая дозировка – 30 мг, вводится подкожно в область брюшной стенки. Повторно Фиразир можно вводить через 6 часов в прежней дозировке. Максимально допустимая суточная доза – 90 мг;
  • Свежезамороженная плазма. Используется, если нет концентрата ингибитора С1. Вводится по 250-300 мл. Пациентам с НАО плазма часто назначается как профилактическое средство, предупреждающее развитие отека перед хирургическим вмешательством и стоматологическим лечением;
  • Антифибринолитики. Введение транексамовой и ε-аминокапроновой кислот приводит к уменьшению продуцирования плазмина, ответственного за синтез брадикинина и С2-кинина. Применяются антифибринолитики для купирования острого ангиоотека и для профилактики рецидивов. Транексамовая кислота вводится внутривенно медленно через каждые 3-4 часа в дозе из расчета 25 мг на каждый килограмм веса. 5% аминокапроновая кислота ставится капельно в дозе 100-200 мл, затем каждые четыре часа по 100 мл до полного купирования симптоматики;
  • Аттенуированные андрогены. Станазол в дозе 12 мг в сутки, Даназол 800 мг в сутки. Андрогены не вводятся детям, кормящим женщинам, беременным, пациентам со злокачественным поражением простаты;
  • Адреналин (эпефрин) и антигистаминные препараты малоэффективны и используются как препараты второй линии.

Пациентам с наследственным ангиоотеком третьего типа не помогают концентраты ингибитора С1 и антифибринолитические препараты.

Из острого приступа таких больных выводят, используя симптоматическую терапию, поддерживая постоянную проходимость дыхательных путей и отменяя лечение эстрогенами.

Лечение аллергической формы АО:

  • Введение хлоропирамина – антигистамина первого поколения. Взрослым дозировка составляет 20-40 мг в сутки;
  • Использование глюкокортикостероидов системного действия. Они уменьшают воспалительную реакцию и снижают проницаемость сосудистых стенок. Преднизолон – суточная дозировка 0,5-1 мг на каждый килограмм веса. Делят ее на два приема, принимают в первой половине дня перорально. Лечение глюкокортикостероидами проводится в течение 5-7 дней;
  • Обильное щелочное питье. Способствует выведению аллергенов и улучшению микроциркуляции. Можно использовать активированный уголь или другой энтеросорбент. Уголь активированный взрослым назначают по 3-6 таблеток до 4-х раз в день, принимают его как минимум за час до или после приема пищи;
  • При легкой степени ангионевротического отека эффективны антигистамины первого поколения. Хифенадин назначается по 25-50 мг до 4-х раз в сутки, курс терапии – 10-12 дней. На 4-й день больного можно перевести на прием антигистаминных средств с пролонгированным действием, это препараты второго поколения Цетиризин, Лоратадин по 10 мг перорально один раз за сутки, Дезлоратадин назначается по 5 мг в сутки;
  • Аллергический процесс стабилизируют приемом стабилизаторов клеточных мембран, это Кетотифен;
  • Ферментные препараты. Цель их использования – уменьшение сенсибилизации к аллергенам пищевых продуктов. Взрослым назначают Панкреатин по 100 мг перед каждым приемом пищи;
  • Мочегонные лекарства используют при нарастании отеков. Фуросемид выпивают утром в дозе 40 мг, в течение дня используют поддерживающие дозы в 20 мг;
  • Адреналин используют при выраженных отеках, локализации отечности в дыхательном тракте, системе ЖКТ. Эффективен препарат и при гипотонии. 0,1% Адреналин вводят подкожно в дозе 0,01 мг на каждый килограмм веса пациента. При неэффективности введение Адреналина повторяют через 20-30 минут;
  • Для улучшения микроциркуляции назначается инфузии дезагрегантов и антикоагулянтов. Вводится Гепарин;
  • Если высеяна грибковая флора, то дополнительно назначаются противогрибковые лекарства, например, Флуконазол. Суточная дозировка данного препарата 50-400 мг. Нистатин назначают 4 раза в день по 100 тыс. ЕД после еды. Курс терапии – 7 дней.

Если пациент госпитализирован в стационар для обследования, то указанные медикаменты не используются.

Профилактические мероприятия

  • Пациентам с ангионевротическим отеком в прошлом осторожно следует назначать лекарства-ингибиторы АТФ, это Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл и антогонисты рецепторов ангиотензина, это Телмисартан, Эпросартан, Валсартан. Это правило также относится к пациентам с семейным отягощенным анамнезом по ангионевротическому отеку и лицам, получающим иммуносупрессивную терапию после трансплантации тканей и органов;
  • Пациенты с тяжело протекающими анафилактическими реакциями, спровоцированными пищевыми продуктами, должны быть предупреждены о необходимости постоянного соблюдения гипоаллергенной диеты. Из употребления исключаются продукты, вызвавшие аллергическую реакцию. Пациенты с сопутствующими патологиями ЖКТ, печени, обменными и нейроэндокринными нарушениями должны соблюдать диету с исключением продуктов, богатых на гистамин, гистаминолибераторы, тирамин – морепродукты, копчености, острые пряности, томаты, консервы, вино.
  • Пациенты с тяжелыми анафилактоидными реакциями на лекарственные средства не должны лечиться медикаментами со сходной химической формулой. Людям с наследственной формой НАО по возможности следует реже прибегать к хирургическим вмешательствам, удалению зубов. Избегать необходимо травм (даже незначительных), воздействия низких температур, психотравмирующих ситуаций, чрезмерной физнагрузки.
  • Женщинам, перенесшим АО, необходимо научиться обходиться без пероральных контрацептивов. Им не назначается заместительная гормональная терапия.
  • Пациентам с ангионевротическим отеком нужно по возможности избегать использования активаторов плазминогена – Алтепазы, Стрептокиназы, Актилизы.

Ангионевротический отек – тяжело протекающая патология, при отеке гортани исход может быть смертельным. При развитии симптомов заболевания важно вовремя оказать медикаментозную помощь, поэтому не стоит полагаться на свои силы.

Отек при АО самостоятельно сходит максимум за трое суток. Но приступы заболевания могут случаться до нескольких раз в месяц, и это нарушает привычную жизнь и негативно сказывается на работоспособности.

Своевременная диагностика и соблюдение профилактических мер позволяют уменьшить вероятность развития острых атак до минимума.

Ощените статью

Все последствия отека Квинке

Под этим термином принято понимать очень серьезное заболевание, которое чаще всего имеет аллергическую природу и сопровождается неприятными симптомами.

Отек Квинке осложнения которого представляют угрозу для жизни, требует неотложной врачебной помощи.

Предвестники

Перед началом приступа человек ощущает небольшое покалывание и жжение в районе отека.

Примерно 35 % людей замечают, что у них краснеют кожные покровы тела или конечностей до или во время наступления отека.

Однако у большинства людей приступ развивается чрезвычайно быстро без каких-либо предвестников.

В течение короткого периода времени у больного отекает шея и нижняя область лица.

Основные симптомы

Как уже было указано, патология имеет внезапное начало. В течение нескольких минут или в более редких случаях часов на слизистых оболочках и различных зонах лица появляется сильный отек.

У человека могут возникать локальные отеки, которые:

  • поражают губы;
  • веки;
  • мошонку.

Также этим симптомам могут подвергаться слизистые ротовой полости – в частности:

  1. язык;
  2. небо;
  3. миндалины.

Нередко отекают:

  • пути дыхательной системы;
  • пищеварительного тракта;
  • мочеполовые органы.

Отек довольно редко провоцирует болевые ощущения. В большинстве случаев у пациентов появляется ощущение напряженности тканей.

При давлении на кожу ямки не остается, а ощупывание припухлости не вызывает дискомфортных ощущений.

Обычно отек Квинке поражает нижнюю губу, язык, щеки, веки и гортань.

Локализация патологических изменений на языке и гортани считается наиболее опасной, ведь она провоцирует развитие асфиксии.

В этом случае человек сталкивается с нарушением дыхания. У него развивается синюшность языка и афония.

Если патология затрагивает головной мозг и его оболочки, есть риск появления неврологических симптомов.

У больного могут возникать:

  1. эпилептиформные припадки;
  2. гемиплегия;
  3. афазия и другие нарушения.

Отек Квинке сохраняется несколько часов или дней, после чего он бесследно пропадает. Однако в некоторых случаях наблюдаются рецидивы заболевания.

Осложнения отека Квинке

Заболевание может исчезнуть самостоятельно через несколько дней. Однако иногда оно провоцирует появление негативных последствий для здоровья.

Примерно в четверти случаев реакция, которая появилась в районе губ и слизистых оболочек рта, распространяется на:

  • органы дыхательной системы;
  • поражая глотку;
  • трахею;
  • гортань.

В результате этого процесса развивается асфиксия.

При поражении слизистых дыхательных путей появляются следующие симптомы:

  • хрипота в голосе;
  • нарушение дыхания;
  • повышенная тревожность;
  • ощущение паники;
  • лающий кашель;
  • синюшность лица;
  • обморок.

Если возникают подобные осложнения отека Квинке у взрослых, необходимо сразу вызывать скорую помощь. При быстро развивающейся асфиксии есть риск смертельного исхода.

В более редких случаях заболевание провоцирует такие осложнения:

  1. отечность слизистой оболочки пищеварительной системы – в этом случае появляются симптомы диспепсии и острая боль в животе.
  2. отечность слизистых оболочек органов мочеполовой системы – в такой ситуации есть риск развития острого цистита и нарушения мочеиспускания.
  3. отечность оболочек мозга – такое нарушение встречается редко, однако способно привести к смертельному исходу, если своевременно не помочь пациенту. К основным проявлениям отека мозга относят тошноту, рвоту, головные боли, общую слабость, заторможенность реакций.

Еще одним характерным симптомом данного состояния является ригидность мышц затылка. В этом случае человек не может наклонить голову вперед и дотянуться подбородком до груди.

Видео: Основные опасности

Последствия у детей

Данный симптом способен спровоцировать опасные последствия и у детей. При рецидивирующем протекании болезни возникает угроза развития отека гортани и внутренних органов.

Также есть риск появления бронхоспазма и анафилактического шока.

В четверти случаев при вовлечении в патологический процесс гортани, бронхов, трахеи жизнь ребенка подвергается опасности, поскольку он может погибнуть от удушья.

Помимо этого, в сложных ситуациях отек Квинке является началом анафилактического шока, который тоже представляет угрозу для жизни.

Потому первые же симптомы нарушения должны стать поводом для срочных мер. Только своевременная врачебная помощь обеспечит ребенку быстрое выздоровление без негативных последствий для здоровья.

Опасности

Самые сложные и опасные последствия заболевания включают отек гортани, трахеи и крупных бронхов.

Как следствие, у больного развивается острая нехватка кислорода, которая требует срочного врачебного вмешательства.

Иногда симптом становится началом развития анафилактического шока, который представляет серьезную опасность для жизни.

В этом случае у человека появляются высыпания на коже, отечность в районе шеи, головокружение, тошнота, нарушение дыхание. Кроме того, резкое падение давления провоцирует нарушение сознания.

Узнайте, какие препараты назначают при отеке квинке.

Какие причины отека Квинке? Ответ .

После устранения острых симптомов заболевания необходимо определить причины развития патологии.

Чтобы поставить точный диагноз, врача должен выявить следующие данные:

  • наличие аллергических заболеваний;
  • реакции на медикаментозные препараты;
  • сезонность появления симптомов;
  • наличие реакции на сыворотки или вакцины;
  • связь симптомов с инфекционными патологиями;
  • воздействие продуктов питания;
  • влияние физических факторов;
  • бытовые условия.

В период обострения специалист может назначить лабораторные методы диагностики:

  1. Оценка уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
  2. Количественная оценка специфических иммуноглобулинов Е в крови к аллергенам. Для этого проводится ИФА и множественное аллегосорбентное тестирование.
  3. Анализ системы комплемента.

Остальные анализы проводят через 2-3 месяца после выздоровления – именно в этот период в крови пациента накаливается нужный объем антител к аллергенным веществам:

  1. Кожные пробы с аллергенами. Для этого небольшое количество потенциально опасного вещества наносят на участок кожи. Это производится путем внутрикожной инъекции, выполнения небольших царапин или нанесения на кожу. При наличии чувствительности к аллергену воспаление появляется на протяжении получаса.
  2. Исследование иммунограммы. С помощью этой процедуры удается оценить состояние иммунной системы человека.

Если отек имеет неаллергическое происхождение, требуется проведение детального обследования. Оно включает выполнение общеклинического анализа. Также может потребоваться бактериологическое и биохимическое исследование.

Оказание неотложной помощи

Чтобы спасти жизнь человеку, ему необходимо своевременно оказать первую помощь:

  1. При падении артериального давления под кожу вводят раствор адреналина концентрацией 0,1 %. Обычно требуется от 0,1 до 0,5 мл.
  2. При развитии удушья необходимо выполнять уколы адреналина.
  3. Обязательно вводят гормональные препараты – в частности, показано применение глюкокортикостероидов. Больному требуется внутримышечное или внутривенное введение 60-90 мг преднизолода. Также проводится внутривенное введение 8-12 мг дексазона.
  4. Назначается десенсибилизирующее лечение – для этого применяют антигистаминные препараты. Врач может внутримышечно ввести супрастин. Также нередко применяется эриус, зиртек.
  5. Немаловажное значение имеет применение мочегонных препаратов. В данном случае используют 40-80 мг лазикса, который смешивают с 10-20 мл физиологического раствора.
  6. Применяют ингибиторы протеаз. Врач может использовать 30000 ЕД контрикала или 200 мл эпсилон-аминокапроновой кислоты.
  7. Проводится дезинтоксикационная терапия – она заключается в выполнении гемосорбции и энтеросорбции.

Как лечить, чтоб предотвратить последствия

Чтобы не допустить развития опасных осложнений, нужно проводить комплексное лечение, которое включает такие составляющие:

  1. Исключение контактов с аллергенными веществами.
  2. Применение средств для улучшения тонуса симпатической нервной системы. Для этой цели назначают эфедрин, кальций, витамин С.
  3. Уменьшение парасимпатической активности. В данном случае применяют атропин.
  4. Снижение содержания гистамина. Проводится с помощью тавегила, супрастина.

  5. Витаминотерапия. Для уменьшения проницаемости сосудов применяют аскорутин.
  6. Десенсибилизирующее лечение. Для этого назначают кортизон, преднизолон. Также проводят курс терапии гамма-глобулином и витаминами группы В.

Если отек Квинке имеет наследственное происхождение, назначают лекарственные средства для усиления выработки недостающего ингибитора С1.

Полезные советы

Чтобы не допустить опасных осложнений, стоит выполнять следующие рекомендации врачей:

  1. Выявить аллерген и устранить контакт с ним. Если реакция возникает на укус насекомого, стоит удалить жало, а место укуса обработать спиртом.
  2. Обеспечить больному доступ свежего воздуха.
  3. Давать человеку много пить.
  4. Дать сорбент – к примеру, энтеросгель или активированный уголь.
  5. Дать пострадавшему антигистаминный препарат – кларитин, телфаст.
  6. При стремительном развитии подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина и 3 % раствор преднизолона.

Читайте, какой патогенез бронхиальной астмы.

Что такое инфекционный дерматит? Смотрите .

Каким должно быть лечение буллезного дерматита? Нажимайте .

Почему важно обращаться к врачу

При развитии симптомов обязательно стоит обратиться к врачу.

Это очень опасное нарушение, которое может привести к отеку гортани и создать реальную угрозу для жизни.

Только своевременно оказанная врачебная помощь сможет купировать симптомы патологии и не допустить появления серьезных осложнений.

Отек Квинке – крайне опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу. Поэтому после устранения угрожающего состояния обязательно необходимо пройти комплексное обследование, чтобы выявить аллерген.

Предыдущая статья: Препараты при отеке Квинке Следующая статья: Отек Квинке первая помощь

Практически каждый врач в своей практике встречается с так называемым ангионевротическим отеком, или отеком Квинке. Врачи нашего стационара так же не являются исключением: достаточно часто в стационарное отделение СМП поступают пациенты с указанной нозологией.

Впервые данное заболевания описано в 1586г. Немецкий врач Генрих Квинке подробно описал его в 1882г. В связи с этим в различной медицинской литературе мы часто можем встретить данное заболевание под названием «отек Квинке».

Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов.

Эпидемиология

Всемирная организации по аллергии (The World Allergy Organization) отмечает, что крапивница и ангионевротический отек поражают до 20% населения. По ее оценкам, примерно 10-20% населения могут испытывать по крайней мере 1 эпизод ангионевротического отека в течение жизни.

Около 40-50% пациентов с хронической крапивницей имеют в анамнезе эпизоды ангионевротического отека и около 10% имеют только клинику ангионевротического отека. Около 1% населения страдают хронической крапивницей. Учитывая эти данные, до 0, 5% населения страдают хроническим или рецидивирующим ангионевротическим отеком.

Патофизиология

Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей вследствие повышения проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости.

Известными медиаторами повышения проницаемости сосудов являются:

  • производные тучных клеток (например, гистамин, лейкотриены, простагландины)
  • Брадикинин и медиаторы, производные системы комплемента

Медиаторы, производные тучных клеток имеют тенденцию поражать также и поверхностный слой подкожной ткани. Здесь медиаторы вызывают крапивницу и зуд, которыми обычно сопровождается опосредованный тучными клетками ангионевротический отек. При ангионевротическом отеке, опосредованном брадикидином, крапивница и зуд отсутствуют.

Ангионевротический отек может быть острого и хронического типа (сохраняться более 6 недель). Это заболевание имеет наследственную и приобретенную формы.

Этиология

Более 40% хронического ангионевротического отека является идиопатическим. Иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных синтетических продуктов (например, пенициллина в молоке, лекарств безрецептурного отпуска, консервантов, других пищевых добавок). Травма, хирургические процедуры и стресс являются частыми неспецифическими триггерами для приступов ангионевротического отека.

Частыми причинами ангионевротического отека являются:

— Гиперчувствительность (например, продукты питания, лекарства (чаще всего ингибиторов АПФ и НПВС) или укусы насекомых). Ингибиторы АПФ являются в 30% случаев причиной острого ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях скорой помощи. Ингибиторы АПФ непосредственно повышают уровни брадикинина. Крапивницы в данном случае не возникает. Ангионевротический отек может возникнуть вскоре после начала приема препаратов или через годы после начала терапии.

— Физические стимулы (например, холод или вибрации)

— Аутоиммунное заболевание или инфекция

— Наследственные факторы

Демографические данные

Ангионевротический отек встречается во всех возрастных группах. У лиц, предрасположенных к ангионевротическому отеку, имеет место тенденция увеличения частоты приступов после подросткового периода, причем пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Наблюдается постоянное увеличение частоты госпитализаций по поводу ангионевротического отека (3% в год). Уровень госпитализации наиболее высок среди лиц в возрасте 65 лет и старше.

Аллергические реакции на пищу чаще встречаются у детей. Средний возраст ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, составляет 60 лет.

Хронический идиопатический ангионевротический отек чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Другие виды ангионевротического отека не демонстрируют сильного полового перевеса.

Никакой специфической расовой предрасположенности к ангионевротическому отеку не существует. Тем не менее, люди негроидной расы более «чувствительны» к ингибиторам АПФ.

Прогноз

Прогноз для пациентов с ангионевротическим отеком зависит от этиологии и определяется следующим образом:

Ангионевротический отек с идентифицируемыми причинами — если триггер (ы) можно определить и избежать, ангионевротический отек можно предотвратить.

Ангионевротический отек без идентифицируемых причин клинически протекает чрезвычайно изменчиво. Течение — от легкого до тяжелого, продолжительность — от нескольких дней до многих лет; ответ на традиционное лечение менее непредсказуем. При хроническом варианте течения заболевания часто необходимо пожизненное медикаментозное лечение.

Острый ангионевротический отек

Острый ангио­невротический отек является опосредованным тучными клетками в > 90% случаев. Механизмы, опосредованные тучными клетками, обычно сопровождается острой крапивницей (локализованные волдыри и отеки на коже).

Клинические проявления

Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезненен. Особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные колики в области живота и/или диарею.

  • Может развиться в течение минут или же в течение нескольких часов
  • Может сопровождаться проявлениями, свойственными аллергическим реакциям (например, зудом, крапивницей, гиперемией, бронхоспазмом, анафилатическим шоком)

Основа диагностики — клиническая оценка

Пациенты с локализованным отеком без крапивницы опрашиваются, в частности, на предмет использования ингибиторов АПФ. Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся редко.

Общие подходы

Пациенты с умеренной и тяжелой формой ангионевротического отека часто госпитализируются в стационары. Длительное стационарное лечение ангионевротического отека обычно не требуется при своевременном начале терапии.

Клиницисты должны попытаться определить, а пациенты должны избегать таких триггеров, как пищевые аллергены, наркотики, воздействия холода, жары, вибрации, давления, приема НПВС, ингибиторов АПФ. Пациентам с тяжелыми формами отека Квинке в анамнезе следует рекомендовать постоянно носить с собой предварительно заполненный автоинжектор с адреналином и пероральные антигистаминные препараты и, в случае возникновения серьезной реакции, использовать эти средства как можно быстрее, а затем обратиться в отделение неотложной медицинской помощи.

При развитии острого ангионевротического отека на догоспитальном этапе лечения необходимо:

    1. Прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм
    2. Внутривенно или внутримышечно ввести преднизолон 1 мг на кг;
    3. антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%- 2мл, возможно применение препаратов нового поколения (семпрекмс, кларитин и прочие).
    4. При пищевой аллергии принять слабительное, энтеросорбенты
    5. при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью при неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию.

Антигистаминные препараты первого поколения недороги и эффективны, но сонливость и антихолинергические эффекты могут вызывать определенные проблемы. Из-за потенциальных седативных эффектов пациенты должны быть предупреждены о вождении автомобиля и эксплуатации тяжелой техники.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

  • Продолжение мероприятий по прекращению поступления аллергена:
  • Антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%-2 мл
  • Глюкокортикоиды: преднизолон из расчета 1 мг на кг или дексаметазон в аналогичной дозировке.
  • При развитии отека гортани пациенту необходимо немедленно ввести дополнительно к указанной терапии ГКС и антигистаминными препаратами подкожно 0, 1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0, 3-0, 5-0, 8 мл). При неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При полной регрессии ангионевротического отека на фоне лечения, проведенного на догоспитальном этапе и в СтСМП возможна выписка пациента на амбулаторное лечение.

Для лечения хронических форм ангионевротического отека могут быть использованы антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), H2-блокаторы (ранитидин, циметидин) трициклические антидепрессанты (doxepin), иммуномодуляторы (ecallantide, icatibant, C1 inhibitor human) , моноклональные антитела (omalizumab)

Учитывая большую распространенность описанной нозологии, с ней может столкнуться врач любой специальности в любое время суток. Отделения стационара, персонал скорой медицинской помощи могут справиться с ситуацией и оказать помощь пациенту с ангионевротическим отеком, возникшем по той или иной причине в полном объеме. Для оказания подобной помощи имеются все необходимое оборудование, а персонал обладает необходимой квалификацией и знаниями для успешного лечения таких пациентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *